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Bartonelosis: cómo evitar la infección por arañazo de gato

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Bartonella spp. (anteriormente Rochalimaea), que son proteobacterias parásitas hemotrópicas zootóticas aerobianas gramnegativas transmitidas por garrapatas de Asia y las Américas. La enfermedad causada por este patógeno se llama bartonelosis.

Los patógenos transmisibles anteriores infectan los glóbulos rojos, los macrófagos y las células endoteliales en los perros y causan diversas lesiones vasoproliferativas por migración. Bartonella son organismos muy adaptativos, lo que les permite permanecer en las células de sus huéspedes (varios tipos de mamíferos) durante mucho tiempo. El cultivo de bacterias, el agente causante de la bartonelosis, a menudo es difícil, ya que la formación de colonias puede demorar hasta 45 días, se requieren ambientes sanguíneos enriquecidos, cuya preparación es muy difícil.

Las especies que son patógenas para perros incluyen:

  • Bartonella henselae
  • Bartonella vinsonii sub berkhoffii 5, 6
  • Bartonella merieuxii
  • Bartonella koehlerae
  • Bartonella rochalimae
  • Bartonella clarridgeiae
  • Bartonella washoensis
  • Bartonella elizabethae
  • Bartonella quintana

Las bacterias causan infecciones intracelulares crónicas permanentes con la derrota de los glóbulos rojos, macrófagos y células endoteliales vasculares del huésped, que estimulan las lesiones vasoproliferativas. Su ubicación intracelular y sus efectos inmunomoduladores les ayudan a evitar las respuestas inmunes del macroorganismo de animales susceptibles.

Micrografía electrónica de transmisión de Bartonella vinsonii sub berkhoffii

La transmisión del agente causante de la bartonelosis se lleva a cabo por la pulga del gato Ctenocephalides felis y las garrapatas Ixodes pacificus y Rhipicephalus sanguineus.

Bartonelosis de perros y gatos. la basura está asociada con la infección por Ehrlichia canis y la invasión de Babesia canis, que también son enfermedades transmisibles de los animales domésticos. Además, el 20% de las garrapatas adultas que viven en áreas endémicas de Bartonella de California dieron positivo para el ADN de Bartonella.

Seroprevalencia de B. vinsonii subsp. Berkhoffii en perros es extremadamente bajo.

Signos clínicos de bartonelosis los animales pueden variar desde infección asintomática hasta muerte súbita.

Signos no específicos, como letargo, pérdida de peso, anorexia y / o insuficiencia. Otros signos de la enfermedad son menos comunes e incluyen linfadenopatía granulomatosa, rinitis granulomatosa, hemorragias nasales, cojera, paresia de extremidades posteriores, poliartritis, vasculitis cutánea, uveítis anterior, hipometría, coriorretinitis, anemia, trombocitopenia, endocarditis con enfermedad valvular aórtica, miocarditis y miocarditis. edema pulmonar, colapso, convulsiones, meningoencefalitis y muerte súbita.

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Síntomas de bartonelosis

Los factores de patogenicidad de la bartonella prácticamente no se estudian. Se ha establecido de manera confiable que la introducción de Bartonella en los glóbulos rojos ocurre con la participación de un flagelo, con la ayuda de la cual Bartonella, en particular el agente causante de la enfermedad de Carrion, se adhiere a la superficie del glóbulo rojo y luego se incrusta en él.

En lugar de la puerta de entrada del patógeno, generalmente no hay rastros específicos asociados con el microorganismo, a excepción de la enfermedad de los rasguños de gato. En el último caso, además de un rasguño de las garras del animal o un rastro de la mordedura de este último, a menudo se forma un efecto primario que puede supurar (fijación de la flora secundaria) y dejar una pequeña cicatriz en el futuro. La propagación de microorganismos desde el lugar de la puerta de entrada se produce por las vías linfogénicas y hematógenas, lo que conduce a la generalización de la infección con la clínica correspondiente de una forma aguda o crónica de la enfermedad.

Los principales "objetivos" en el cuerpo de los animales de sangre caliente sensibles a Bartonella son los glóbulos rojos y las células endoteliales del sistema cardiovascular. Para bartonella quintana y bacilliformes, también se reveló su tropismo por tejido hematopoyético de médula ósea. En los lugares de unión de Bartonella a las células sensibles, se forman grupos de microorganismos y se produce una reacción inflamatoria con la proliferación de células endoteliales y tejidos adyacentes. Típicamente, la parte más vulnerable del sistema vascular humano en su microvasculatura se ve afectada, con algunas de las células endoteliales necróticas. Como resultado, se desarrolla angiomatosis o linfadenopatía, o una combinación de ellas con daño simultáneo a las células de la médula ósea y los glóbulos rojos. Alrededor de los sitios con células endoteliales "inflamadas" ("epitelioides"), se agrupan los neutrófilos y los eosinófilos. La ubicación de este último corresponde, por regla general, a las acumulaciones de bacilos en el espacio perivascular. Se pueden encontrar bacterias en los glóbulos rojos, las células endoteliales vasculares, el bazo, los ganglios linfáticos, el hígado, la médula ósea y la piel.

Histológicamente, los tejidos y órganos de los pacientes en la etapa aguda de la enfermedad de Carrión (fiebre de Oroya) son anémicos, se encuentra necrosis central alrededor de las venas hepáticas con infiltración de las áreas afectadas por los microfagos y leucocitos polimórficos-nucleares, en la pulpa del bazo hay focos de necrosis, ganglios linfáticos - proliferación del endotelio, deposición médula ósea: proliferación, macrofagocitosis.

Con la verruga peruana, se expresan procesos proliferativos del endotelio de los vasos linfáticos y sanguíneos, neoplasias de pequeños vasos sanguíneos con apariencia de angioendoteliomas y proliferación secundaria de tejido conectivo. Se forman numerosas vegetaciones de fibrina y plaquetas en las válvulas cardíacas afectadas por Bartonella en pacientes con endocarditis clínicamente manifiesta, se observan perforaciones en los colgajos de las válvulas y se observa una masa de microorganismos localizados extracelularmente e infiltrados inflamatorios superficiales en los tejidos de las válvulas extraídas.

El debilitamiento de la protección inmune debido a la disfunción y la descoordinación del sistema celular endotelial, los trastornos circulatorios y la hipoxia de órganos y tejidos causan la aparición y el aumento de síntomas tóxicos generales (fiebre, escalofríos, hipotensión, náuseas, vómitos, debilitamiento de la actividad cardíaca). En pacientes con fiebre de Oroya, la anemia es dominante. Esto último se debe a la participación intensiva y rápida de los glóbulos rojos en el proceso infeccioso, que alcanza el 40-50 e incluso el 90% de toda la masa que los circula con su posterior destrucción.

La aparición gradual en la sangre de pacientes de anticuerpos protectores detiene el proceso de infección, los pacientes se recuperan gradualmente con la formación de inmunidad de varias duraciones, dependiendo del tipo de bartonella. En las formas crónicas de bartonelosis, la mayoría de las veces en vías de desarrollo con inmunodeficiencia, se establece bacteriemia a largo plazo, a pesar de los intensos meses de tratamiento con antibióticos. Esto último se debe a la localización intracelular de parte de la población de patógenos en infiltrados inflamatorios.
Se desconoce la importancia epidemiológica de la bartonelosis asociada con B. clar-ridgeiae y B. elizflbethae. Hasta la fecha, se conocen casos aislados de endocarditis causada por estas bartonella en territorios (EE. UU., Suecia), significativamente alejados entre sí.

El cuadro clínico y el diagnóstico de bartonelosis. El cuadro clínico de la bartonelosis en humanos es extremadamente diverso: desde trastornos linfáticos y circulatorios locales leves (enfermedad por arañazo de gato, linfadenopatía, piel de angiomatoe bacilar) hasta un sufrimiento agudo más grave, a menudo recurrente (fiebre de trinchera) o dolor a largo plazo (necrotización baciomatosa hepatitis púrpura o esplenitis, bacteriemia séptica crónica, endocarditis). La más maligna es la forma aguda de la enfermedad de Carrión, conocida como fiebre de Oroya, en la que la mortalidad solía llegar a 40, y en algunos brotes: 90%. Enfermedades causadas por Bartonella:
"Fiebre de trinchera,
"Enfermedad por arañazo de gato,
"La enfermedad de Carrion en forma aguda (fiebre de Oroya) y crónica (verruga peruana),
"Angiomatosis bacilar de la piel,
"Síndrome de Rohaliminiya (bartonelosis) con bacteriemia,
"Hepatitis pélvica bacilar (espléndido),
Endocarditis
"Infección diseminada percutánea (sinónimo - linfadenopatía crónica).
Los resultados fatales en las formas agudas de bartonelosis, a excepción de la fiebre de Oroya, son muy raros. El curso prolongado y a menudo recurrente de algunos de ellos, especialmente en personas infectadas por el VIH, conduce a pérdidas laborales significativas y puede terminar de manera desfavorable, a pesar de la terapia intensiva con antibióticos.

ENFERMEDAD DEL PIE DEL GATO

Enfermedad de rascarse - (un sinónimo de linforeticulosis benigna). Conocido en Francia y EE. UU., Al menos desde 1932, en Rusia, desde 1955 Maretskaya M. F., 1955. La enfermedad se caracteriza por linfadenitis unilateral, regional en el sitio de la puerta de entrada del patógeno, y un resultado benigno de la enfermedad.
Etiología - B. henselae. Lleva el nombre de D. Hensel, quien aisló el patógeno después de intentos de cultivo persistentes (más de 6,000 siembras).
La enfermedad obviamente tiene una distribución más amplia de la que se conoce actualmente, probablemente dentro de los límites de los hábitats humanos y los gatos asociados con ella. La infección de una persona ocurre por contacto, a través del daño a la piel o la conjuntiva del ojo.
La localización del sitio de la puerta de entrada determina la posterior participación de los ganglios linfáticos regionales que drenan el sitio del daño de la piel.
Síntomas y curso. El período de incubación dura de 3 a 20 días (generalmente de 7 a 14 días). Según las manifestaciones clínicas, se pueden distinguir formas típicas (alrededor del 90%), manifestadas en la aparición de afecto primario y linfadenitis regional, y formas atípicas, que incluyen: a) formas oculares, b) daño al sistema nervioso central, c) daño a otros órganos, d) enfermedad rasguños felinos en personas infectadas por el VIH. La enfermedad puede ocurrir tanto en forma aguda como crónica. También varía en severidad de la enfermedad.
Una enfermedad típica comienza, como regla, gradualmente con la aparición de afecto primario. Una pápula pequeña con un borde de hiperemia en la piel aparece en el sitio de un rasguño o mordida que ya se curó en ese momento, luego se convierte en una vesícula o pústula, y luego en una pequeña llaga. A veces, el absceso se seca sin la formación de una úlcera. El afecto primario a menudo se localiza en las manos, con menos frecuencia en la cara, el cuello y las extremidades inferiores. El estado general sigue siendo satisfactorio. 15-30 días después de la infección, se observa linfadenitis regional, el síntoma más constante y característico de la enfermedad. A veces este es casi el único síntoma. Se observa un aumento en la temperatura corporal (de 38.3 a 4GS) en solo el 30% de los pacientes. La fiebre se acompaña de otros signos de intoxicación general (debilidad general, dolor de cabeza, anorexia, etc.). La duración promedio de la fiebre es de aproximadamente una semana, aunque en algunos pacientes puede tomar hasta un mes o más. La debilidad y otros signos de intoxicación duran un promedio de 1-2 semanas.
El codo, los ganglios linfáticos axilares y cervicales se ven afectados con mayor frecuencia. Algunos pacientes (alrededor del 5%) desarrollan linfadenopatía generalizada. Los tamaños de los ganglios linfáticos agrandados a menudo están en el rango de 3 a 5 cm, aunque en algunos pacientes alcanzan 8-10 cm. Los ganglios, dolorosos a la palpación, no se fusionan con los tejidos circundantes. En la mitad de los pacientes, los ganglios linfáticos afectados supuran con la formación de pus espeso de color verde amarillento, al sembrar qué microflora bacteriana no se puede aislar en medios nutrientes ordinarios. La duración de la adenopatía es de 2 semanas a un año (en promedio, aproximadamente 3 meses). Muchos pacientes tienen un aumento en el hígado y el bazo, que dura aproximadamente 2 semanas. En algunos pacientes (5%), aparece exantema (similar a la rubéola, papular, como el eritema nudoso), que desaparece después de 1-2 semanas. Una forma clínica típica representa aproximadamente el 90% de todos los casos de enfermedad.
Se observan formas oculares de la enfermedad en 4-7% de los pacientes. En sus manifestaciones, estas formas se asemejan al síndrome de parino oculoglandular (conjuntivitis de Parino). Se desarrolla, probablemente como resultado de la infección de los gatos en la saliva de la conjuntiva. Un ojo generalmente se ve afectado. La conjuntiva es agudamente hiperémica, hinchada, en este contexto aparecen uno o más nódulos que pueden ulcerarse. El ganglio linfático ubicado frente a la aurícula aumenta significativamente (alcanza 5 cm o más), el ganglio linfático a menudo supura y la duración de la linfadenopatía alcanza los 3-4 meses. Después de la supuración y la formación de fístulas, quedan cambios cicatriciales en la piel. A veces, no solo aumentan la parótida, sino también los ganglios linfáticos submandibulares. El período agudo de la enfermedad se caracteriza por fiebre severa y signos de intoxicación general. Los cambios inflamatorios en la conjuntiva persisten durante 1-2 semanas, y la duración total de la forma ojo-glandular de la enfermedad por arañazo felino varía de 1 a 28 semanas.
Se observan cambios en el sistema nervioso en 1-3% de los pacientes. Aparecen en forma de encefalopatía, meningitis, radiculitis, polineuritis, mielitis con paraplejia. Los síntomas neurológicos se acompañan de fiebre alta. Aparecen 1-6 semanas después de la aparición de linfadenopatía. El examen neurológico revela cambios difusos y focales. Puede haber un trastorno de la conciencia a corto plazo. Se describen casos de coma. Por lo tanto, las lesiones del sistema nervioso se desarrollan en el contexto de las manifestaciones clínicas clásicas de la enfermedad por arañazo felino (en casos graves de esta enfermedad). Se pueden considerar y complicaciones de esta enfermedad.
Se pueden observar otras complicaciones: púrpura trombocitopénica, SARS primario, absceso de bazo, miocarditis.
Diagnóstico y diagnóstico diferencial. El diagnóstico de las formas clásicas de la enfermedad por arañazo felino no es muy difícil. El contacto con un gato es importante (en el 95% de los pacientes), la presencia de afecto primario y la aparición de linfadenitis regional (generalmente después de 2 semanas) en ausencia de una reacción de otros ganglios linfáticos. El diagnóstico puede respaldarse mediante análisis de sangre microbiológicos con cultivo de agar sangre, examen histológico de una muestra de biopsia de pápula o ganglio linfático con tinción con plata y búsqueda microscópica de acumulaciones bacterianas, así como pruebas genéticas moleculares del ADN del patógeno de la biopsia del paciente.
Se diferencia de la forma bubónica de la piel de tularemia, tuberculosis de los ganglios linfáticos, linfogranulomatosis, linfadenitis bacteriana.
El pronóstico es favorable, no se describen muertes y nuevas enfermedades.
Tratamiento. La enfermedad termina con una cura espontánea. Se recomienda la aspiración de pus con una jeringa de 20 ml para la supuración del ganglio linfático. Los antibióticos no son efectivos. El uso de un nuevo antibiótico ketolide del grupo de macrólidos es prometedor.

Fiebre ocular o trinchera

Sinónimos: fiebre de cinco días, fiebre de Volyn, fiebre de Moldavia-Valaquia, fiebre tibial, rickettsiosis de Weigel-Mosig, etc.
Etiología - B. quintana (hasta 1993 - Rochalimaea quintana). No existe información sistemática sobre la incidencia, aunque la circulación latente del patógeno entre la población obviamente se produce, como lo demuestran los hechos de su identificación en pacientes con formas crónicas de daño, en particular endocarditis. Embalse natural
No se detectó ningún patógeno. Se cree que se trata de una persona, ya que se observan recaídas de la enfermedad incluso 10 años después de la enfermedad.La infección de las personas ocurre de forma transmisible y mediante la participación de piojos del cuerpo a través del peinado. En ausencia de un portador, la enfermedad no es contagiosa.
Síntomas y curso. El período de incubación es de 10-14 días. Por lo general, el inicio es agudo, con un aumento de la temperatura a 39.0-39.5 ° С, seguido de su mantenimiento a este nivel durante 1-3 días. Después de un retorno gradual de la temperatura a la normalidad, después de 3 a 7 días, se produce un nuevo aumento con una exacerbación de la enfermedad. Se desarrollan malestar general, dolor de cabeza, dolor en los globos oculares, músculos, espalda baja, articulaciones, huesos del cuerpo y extremidades, especialmente la tibia. En el 20-80% de los pacientes, se desarrolla un sarpullido rosáceo leve. A veces se observa anemia, especialmente con un curso prolongado de la enfermedad.
Los ataques repetidos de fiebre están acompañados por la reanudación de los mismos síntomas dolorosos y signos de la enfermedad que durante el primer ataque, pero son menos pronunciados.
El pronóstico de la enfermedad es favorable, ya que no se describen resultados fatales. Los pacientes pierden su capacidad de trabajo hasta 1.5-2 meses. En el caso de un proceso crónico a largo plazo, se forma endocarditis específica con daño valvular o angiomatosis bacilar, así como otras formas crónicas de bartonelosis.
El diagnóstico se establece sobre la base de un cuadro clínico característico y datos epidemiológicos, confirmados por la detección serológica de anticuerpos específicos en la sangre, o mediante el aislamiento del cultivo de patógenos, o mediante pruebas genéticas moleculares en PCR con amplificación de los fragmentos de ADN obtenidos.
El tratamiento se lleva a cabo con el uso de drogas de tetraciclina o fluoroquinolonas.

Endémica de una región limitada en el noroeste de América del Sur, una enfermedad de etiología de bartonelosis. El agente causal es B. bacil-liformis, descrito por primera vez por A.N. Barton en 1905 Como una nosoforma separada, se hizo famosa desde 1871 por brotes significativos en Perú, cuando hasta 7,000 trabajadores involucrados en la construcción del ferrocarril en la sección Lima-Oroya enfermaron y murieron.
En el curso clínico de la enfermedad, se distinguen dos formas:
1) aguda, con alta temperatura, anemia y mortalidad significativas de hasta 90%, conocida como fiebre de Oroya,
2) una forma de piel que se desarrolla 1-2 meses después de la fase aguda de la enfermedad con la formación de una erupción y múltiples pápulas en la piel y las membranas mucosas del cuerpo, esta opción se nombró verruga verrugosa (verrucosa) o peruana.
La identidad de las dos formas de la enfermedad fue probada por el estudiante de la facultad de medicina de la Universidad de Lima D. Carrión en 1885 en la experiencia de la autoinfección dos décadas antes del informe de A. Barton. Fuera del foco natural, la enfermedad no fue detectada. La enfermedad en condiciones naturales se debe al ataque de los mosquitos phlebotomus, lo que confirma el camino transmisible de transmisión del patógeno.
En ausencia de un portador, la enfermedad no es contagiosa. El reservorio natural del patógeno son los roedores como ratones. El período de incubación es de 17 a 21 días.
Síntomas y curso. La enfermedad comienza con un aumento repentino de la temperatura, hasta 39.5-40.0 ° C, el desarrollo de síntomas del síndrome tóxico general. La fiebre con un curso favorable de la enfermedad en ausencia de tratamiento dura hasta 5-6 semanas, seguido de una disminución lítica lenta de la temperatura. El signo patognomónico de la enfermedad es la anemia pronunciada, causada por una lesión específica de los glóbulos rojos por Bartonella y una caída posterior de la hemoglobina al 20-30% del nivel inicial. En la anemia severa, entre el 10 y el 40% de los pacientes mueren en la segunda y tercera semana de enfermedad, y se cree que la causa de muerte en el 90% de los casos agudos es una infección secundaria causada por salmonella.
El diagnóstico se realiza de acuerdo con los datos clínicos y epidemiológicos y se confirma mediante la detección microscópica de Bartonella en frotis de sangre teñidos de acuerdo con Romanovsky-Giemsa. Las bartonella se tiñen de rojo brillante o púrpura y son claramente visibles en los glóbulos rojos y las células de macrófagos.
La enfermedad de Carrion deja una inmunidad duradera, aparentemente de por vida. La cronización del proceso en ausencia de un tratamiento específico o después de una primera fase asintomática, manifiestamente no manifestada de la enfermedad, conduce al desarrollo diseminado de angioendoteliomas y a la proliferación de tejido perivascular adyacente. La verruga peruana es en realidad una angiomatosis bacilar pronunciada debido a Bartonella bacilliformis, su nombre histórico refleja la designación local, más antigua, de la enfermedad en comparación con los crecimientos vasculares causados ​​por Bartonella Henseli o Quintana.
El tratamiento es muy efectivo con cloranfenicol o tetraciclina.

Sinónimo: angiomatosis epitelioide. La enfermedad es una manifestación de infección por bartonelosis y se caracteriza por un polimorfismo del cuadro clínico. Se define como "una enfermedad vascular cutánea infecciosa pseudo-neoplásica de naturaleza rickettsial, pero con las peculiaridades de la bartonelosis" Cockerrel et al., 1991. Puede manifestarse en dos formas: lesiones visibles en la piel y extracutáneas. La base morfológica de la enfermedad es la proliferación local anormal de células endoteliales inflamadas, que a menudo sobresalen en la luz de los vasos en la microvasculatura del sistema vascular.
En el caso de que prevalezca la derrota de los vasos localizados superficialmente, la angiomatosis de la piel se desarrolla de forma aleatoria en varias partes del cuerpo, desde la cara hasta las extremidades, pápulas indoloras simples o múltiples (hasta 1000 o más en un paciente). Estos últimos, como los hongos, se elevan sobre la superficie de la piel del tallo y alcanzan el tamaño de los ganglios linfáticos y los pequeños hemangiomas. Las formaciones vasculares están cubiertas desde arriba con un epitelio adelgazado, con una punción del ápice que sangran profusamente.
La tinción de secciones en especímenes de biopsia con recubrimiento de plata revela agregados eosinófilos perivasculares con una acumulación de bacterias anidables visibles en un microscopio óptico como una masa negra entrelazada de varillas. Con la microscopía electrónica, las bacterias pleomórficas con una membrana gramnegativa de tres capas son claramente visibles.
El diagnóstico clínico de la forma cutánea de angiomatosis bacilar se basa en una comparación de la imagen manifiesta del sufrimiento y los resultados de un examen histológico de la biopsia.
Con una disposición subcutánea más profunda de proliferación vascular patológica, se forman plexos nodulares, que alcanzan varios centímetros de diámetro. Se pueden detectar como ganglios difusamente agrandados ubicados subcutáneamente en cualquier parte del cuerpo, incluida la cabeza y la espalda. Se observó que la angiomatosis bacilar se desarrolla con mayor frecuencia en personas con inmunodeficiencia, especialmente en pacientes con SIDA.
La forma extracutánea de angiomatosis bacilar se acompaña del desarrollo de fiebre, escalofríos, sudores nocturnos, anorexia, vómitos, pérdida de peso. Se describen complicaciones de los pulmones, obstrucción del tracto biliar, abscesos hepáticos, daño en la médula ósea y otros.

HEPATITIS PÚRPURA BACILAR

Sinónimo: hepatitis pelica. La hepatitis púrpura bacilar se distingue en una forma independiente de la enfermedad en función de la prevalencia de síntomas de daño del parénquima hepático en el contexto de la diseminación general del patógeno en el cuerpo, especialmente en personas con inmunodeficiencia Perkocha L. A., 1990. De hecho, representa una continuación aislada o formas cutáneas y extradérmicas concomitantes. proceso de angiomatosis bacilar. La derrota de los pequeños vasos del hígado conduce a la formación de quistes en ellos, que se desbordan con sangre, comprimen las células del hígado y alteran sus funciones. El estancamiento y los síntomas se desarrollan en forma de náuseas, vómitos, diarrea, hinchazón en un contexto de fiebre y escalofríos. Al mismo tiempo, aparecen hepatoesplenomegalia, anemia, trombocitopenia y se produce un aumento en el nivel de transaminasas hepáticas. Histológicamente, se detectan múltiples capilares dilatados y también espacios cavernosos llenos de sangre en el parénquima orgánico en muestras de biopsia hepática.
La etiología del sufrimiento de la bartonelosis se puede confirmar al teñir las secciones con plata de acuerdo con Warthing: examen estrellado, microscópico y microscópico electrónico de fármacos.
La hepatitis pelica es esencialmente un caso especial de la llamada peliosis visceral de la cavidad abdominal. De acuerdo con Leong S. S. et al. (1992) “Peliosis es un término descriptivo para un tipo raro (alrededor de 100 casos publicados por 1982) de nosoforma patológica (enfity), que se desarrolla principalmente en los órganos grandes internos como múltiples quistes pequeños llenos de sangre, que también pueden ser grandes, hasta varios centímetros de diámetro Se pueden dispersar aleatoriamente en el parénquima del tejido afectado, generalmente sin restricción celular explícita. En la mayoría de los casos informados, el hígado se ha visto afectado (es decir, se ha observado hepatitis pélvica) y también se pueden incluir otras estructuras en el sistema reticuloendotelial, como el bazo, los ganglios linfáticos abdominales y la médula ósea. Se describen ejemplos raros de daño a los riñones, las glándulas suprarrenales, el páncreas, los pulmones y el tracto gastrointestinal.

SÍNDROME DE BARTONELLO (ROCHALEMIC) CON BACTERIAS. Endocarditis

Este síndrome refleja un complejo prolongado de síntomas y signos, acompañado de malestar general, disminución de la capacidad para trabajar, anorexia, pérdida y recaída de la fiebre. Los síntomas pueden persistir durante semanas y meses hasta que finalmente se realiza un diagnóstico al aislar el patógeno al inocular la sangre en un medio de cultivo electivo e identificarlo más tarde, o como resultado de un estudio genomolecular de una biopsia del ganglio linfático Lucey D. et al., 1992.
Una manifestación manifiesta de esta afección, en particular, con bacteriemia causada por B. quintana o B. henselae, es el desarrollo de endocarditis con signos de insuficiencia cardíaca. Dicha endocarditis se detecta con mayor frecuencia en las calles que sufren de alcoholismo crónico Fournier PE et al., 1999. En tales casos, el síndrome se manifiesta en un desarrollo gradual, durante varios meses (y posiblemente años) de una sensación de fatiga rápida, aparición de fiebre moderada, pérdida de peso corporal (hasta 15 kg) y otros síntomas. Desde el lado del corazón, se observan soplo aórtico o mitral sistólico y alteración del ritmo. La terapia antibiótica combinada vigorosa conduce a una disminución de la temperatura y una mejora en el estado general, pero no evita la necesidad de un reemplazo quirúrgico posterior de las válvulas afectadas y el uso continuo de antibióticos.
El pronóstico, el tratamiento y la prevención de la bartonelosis. El pronóstico de la infección por bartonella en humanos depende completamente de la forma de su manifestación. En la enfermedad de Ouroy o en las formas crónicas, especialmente en ausencia de tratamiento y el desarrollo de lesiones morfológicas que afectan los órganos vitales, en particular, las válvulas cardíacas con endocarditis, es desfavorable. En muchos casos, las enfermedades se resolvieron espontáneamente, sin ninguna consecuencia en el futuro cercano y distante.
Aún no se han establecido los regímenes de tratamiento óptimos para la bartonelosis, pero es obvio que la base de su terapia etiotrópica es el uso de fármacos t del grupo de tetraciclina, macrólidos y fluoroquinolonas. El tratamiento empírico con antibióticos en la práctica clínica y el estudio de la sensibilidad de Bartonella a ellos in vitro nos permite concluir que el tratamiento etiotrópico en todos los casos, para evitar complicaciones asociadas con la infección secundaria y prevenir la bacteriemia a largo plazo, debe llevarse a cabo de manera vigorosa y persistente utilizando cualquier medicamento que actúe sobre bacterias gramnegativas y profundamente penetrantes en el tejido.
El tratamiento particularmente persistente debe llevarse a cabo en formas crónicas de bartonelosis. En particular, el tratamiento de la angiomatosis bacilar lleva de 2 semanas a varios meses, y en pacientes infectados por el VIH, posiblemente de por vida. Al mismo tiempo, la eritromicina, así como la doxiciclina, la minociclina, la tetraciclina, la roxitromicina, la norfloxacina y la ciprofloxacina, tienen un buen efecto. Para el tratamiento de la endocarditis de la etiología de la bartonelosis, se recomienda un curso prolongado de terapia antimicrobiana durante al menos 4 a 6 meses, seguido de la extracción quirúrgica de las válvulas afectadas y la administración intravenosa continua del medicamento hasta 6 semanas después de la cirugía.
Prevención La profilaxis específica de la bartonelosis no está desarrollada. Se recomienda una reducción en el contacto cercano con los gatos.
Se está desarrollando una vacuna inactivada para reducir el riesgo de enfermedades causadas por contactos con gatos infectados con B. henselae. Los resultados preliminares de su prueba mostraron el cese del estado de bacteriocarrier en el 97% de los casos. Prevención de la bartenelosis asociada con bartonella quintan, basada en el exterminio completo de los piojos en el entorno de los enfermos.

"Directrices para enfermedades infecciosas" (Ed. Por Yu.V. Lobzin) 2000

Etiología

El agente causal es Bartonella bacilliformis, descrito por Barton (A. L. Barton) en 1905. Noguchi y N. Bastini obtuvieron un cultivo puro del agente causante de la bartonelosis en 1926. Bartonella es un género de microorganismos que tiene varias especies. Weinman (D. Weinman, 1944) dividió a los representantes de la familia Bartonellaceae en dos géneros: Bartonella (parásitos humanos) y Haemobartonella (parásitos animales). Bergey (D. H. Bergey, 1957) también incluyó en esta familia los géneros Grahamella y Eperythrozoon, pertenecientes al orden Rickettsiales de la clase Microtatobiotes. Tedeschi (Y. Tedeschi, 1967) et al., Basado en la similitud de la ultraestructura, incluyeron el género Haemobartonella en el orden Mycoplasmatales de la clase Schizomycetes.

La Bartonella tiene forma de bastón o cocoide, algunas de las cuales se asemejan a las etapas del desarrollo de la teileria o grachamella. Tamaños de 0.3 a 2 micras. Se encuentran en los eritrocitos y las células del sistema reticuloendotelial, a veces varios en un glóbulo rojo, formando grupos, cadenas o figuras en forma de F. Mediante microscopía electrónica, se descubrió que Haemobartonella muris, H. canis y H. bovis están rodeados por una única membrana externa. Pared celular y nucleoide no detectados. La estructura interna está representada por gránulos densos en electrones de 15–20 nm de diámetro, filamentos delgados y matriz de ánfora de Tanaka (N. Tanaka) et al., 1965. Tedeshi y Paparelli (1967) describieron una membrana externa de tres capas en N. muris, y Pequeño y Ristic (Pequeño, Ristic, 1967) - flagelos en H. felis.

Bartonell se cultiva en agar sangre, desarrollando embriones de pollo a t ° 26-37 °. Su reproducción se produce por división transversal. En los medios nutrientes sólidos con penicilina, aparece L-φορ-, probablemente desempeñando un papel en el desarrollo de la enfermedad en humanos, Sharp (J. T. Sharp), 1968. Además de los humanos, B. bacilliformis se encuentra solo en monos rhesus, que tienen intradérmicos infección después de 10-15 días, se desarrollan nodos-verrugs. Representantes del género Haemobartonella se encuentran en varios roedores (H. muris en ratas, H. microti en topillos, H. ukrainica en cobayas, H. sciuri en ardillas), artiodactilos (H. bovis en bovinos, búfalo - H. sturmanii, en ovejas - H. markovi), carnívoros (en un perro - H. canis, en un gato - H. felis), ciclostomas y peces (en lamprea - N. pavlovskyi, en lucio - H. nicollei). En roedores (por ejemplo, ratas), la hemobartonella causa infección latente. Sin embargo, después del bloqueo del sistema reticuloendotelial o la extirpación del bazo, la enfermedad empeora, aparece una gran cantidad de parásitos en la sangre y los animales a menudo mueren. La hemobartonella es sensible a las preparaciones de arsénico orgánico, muere rápidamente bajo la influencia de desinfectantes.

Epidemiologia

Las personas con bartonelosis se encuentran en algunas áreas de Perú, Ecuador, Bolivia, Chile, Colombia, en áreas pobladas ubicadas a lo largo de las orillas de los ríos, en los valles, a una altitud de 750-2400 m sobre el nivel del mar. Una propagación similar de la bartonelosis se explica por las características ecológicas de los vectores de la enfermedad: los mosquitos Phlebotomus noguchii, Ph. Verrucarum.Sin embargo, los datos clínicos y de laboratorio durante el examen de pacientes con anemia en Sudán hicieron posible que Wernsdorfer (G. Wernsdorfer, 1969) sugiriera que en esta área hay un foco de bartonelosis. La fuente de infección es una persona en una etapa de enfermedad o transporte asintomático. Es posible que los animales salvajes también puedan ser la fuente de la enfermedad, ya que se describen casos de bartonelosis en individuos después de pasar la noche en áreas donde no había otras personas, pero no se tuvo en cuenta la capacidad de migración de los portadores de la enfermedad. La infección es posible durante todo el año, pero con mayor frecuencia durante la temporada de lluvias, cuando los mosquitos son especialmente numerosos y atacan a una persona. La susceptibilidad en humanos es probablemente universal. La mortalidad hasta hace poco alcanzó el 40%.

Bueno saber

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Diagnóstico y tratamiento de la bartonelosis.

Si el paciente tiene ganglios linfáticos agrandados y un gato lo ha mordido o arañado recientemente, el médico puede sospechar de Bartonella. El examen del abdomen puede mostrar un agrandamiento del bazo, lo que permitirá la confirmación del diagnóstico.

Sin embargo, a menudo la enfermedad permanece sin diagnosticar. El médico puede recomendar un estudio especial que muestre si la infección es causada por la bacteria Bartonella henselae. La enfermedad también se puede detectar con una biopsia de los ganglios linfáticos.

La enfermedad puede durar 2-3 semanas y la gravedad de los síntomas es variable. Como regla general, la enfermedad retrocede rápidamente y se produce la recuperación, sin ninguna consecuencia. Con menos frecuencia, en ausencia de tratamiento, la enfermedad puede entrar en un "estado de sueño", y después de un cierto tiempo, puede ocurrir una recaída.

Inflamación crónica de los ganglios linfáticos puede durar meses y ser muy oneroso para el paciente. Se caracteriza por síntomas generales como fatiga, debilidad, sudoración, dolor de cabeza, dolor de espalda, dolor abdominal e hinchazón y dolor de los ganglios linfáticos.

A veces, la enfermedad causa complicaciones: inflamación conjuntival, inflamación del globo ocular, púrpura del hígado y del bazo, eritema nudoso, anemia, inflamación endocárdica, SARS y también meningitis cerebral. Afortunadamente, ocurren complicaciones más graves que amenazan la vida, afortunadamente, extremadamente raramente, y principalmente en personas con un trastorno del sistema inmunitario.

El rechazo del contacto con gatos, como medida de prevención de enfermedades, no parece justificado. Para evitar la enfermedad es suficiente: lávese bien las manos después de jugar con el gato, evite rascarlo y morderlo, evite el contacto con la saliva del gato, especialmente si tiene heridas o rasguños en el cuerpo.

Patogenia y anatomía patológica.

La bartonella cuando una persona pica un mosquito ingresa al torrente sanguíneo y, cuando se desarrolla la enfermedad, se encuentra en los glóbulos rojos y las células del sistema reticuloendotelial, el hígado, el bazo, los ganglios linfáticos, la médula ósea y la piel, causando anemia macrocítica severa de naturaleza hipocrómica. Se desarrolla fiebre prolongada con manifestaciones tóxicas generales. Una autopsia reveló anemia severa, a veces hemorragias en la piel y las membranas mucosas, hiperplasia de la médula ósea, hinchazón del hígado y los ganglios linfáticos, focos de necrosis con acumulaciones del patógeno y glóbulos rojos fagocíticos. En el hígado, se acumulan hemosiderina, en él, como en el bazo, se encuentran pequeños focos de necrosis. En la etapa de verruga peruana, aparecen nodos del color de las cerezas maduras en la piel de la cara y las extremidades, con menos frecuencia en las membranas mucosas y en los órganos internos. Las manifestaciones cutáneas desaparecen después de 2-3 meses, a veces necrotizando o supurando. En un curso crónico en el sitio de los ganglios, se observa la proliferación de tejido conectivo, la formación de angioendoteliomas en la piel y el tejido subcutáneo. En lugares de tejido patológicamente alterado, es posible detectar el agente causante de la enfermedad.

Cuadro clínico

El período de incubación es de 2-3 semanas, con menos frecuencia hasta 3 meses. La primera etapa de la enfermedad, antes llamada fiebre de Oroy, se caracteriza por fiebre aguda de hasta 40 °, malestar severo, debilidad severa, escalofríos, acompañada de sudoración profusa, dolor de cabeza, dolor en los huesos, articulaciones, músculos, especialmente la pantorrilla. Una fiebre irregular o similar a una ola dura hasta 30 días, luego se produce una disminución lenta de la temperatura, sin embargo, su normalización completa puede continuar hasta 40-50 días desde el inicio de la fase aguda de la enfermedad. En un período de alta temperatura, es especialmente posible aislar un cultivo puro de Bartonella de la sangre de los pacientes. Hasta el 20-30% de los glóbulos rojos se ven afectados por el agente causante de la enfermedad (en casos raros, hasta el 90-95%). La anemia aumenta, el número de glóbulos rojos cae a 0.5-1 millón en 1 mm 3. La bilirrubina indirecta aumenta. Se observa leucocitosis con un desplazamiento a la izquierda. Los eritroblastos aparecen en la sangre periférica, una gran cantidad de normoblastos, glóbulos rojos policromatofílicos y basófilos, la macrocitosis es característica. El número de reticulocitos aumenta al 50%. Estos cambios en la sangre caracterizan el tipo normoblástico de hematopoyesis. El hígado crece en tamaño, a veces significativamente, doloroso a la palpación. La esplenomegalia es rara. La presión sanguínea bajó. En el caso de un curso favorable de la enfermedad, el patógeno comienza a desaparecer repentinamente de los glóbulos rojos, se detiene la hemólisis, la composición de la sangre se normaliza, la temperatura se normaliza, la condición de los pacientes mejora significativamente. La infección entra en una fase latente, que puede durar hasta dos meses y terminar en recuperación o pasar a la segunda etapa de verruga peruana. En algunos casos, puede desarrollarse principalmente. Aparecen pequeñas manchas rojas en la piel de la cara y las extremidades (Figs. 2 y 3), con mayor frecuencia alrededor de las articulaciones, que se convierten en nódulos de varios tamaños, adquiriendo gradualmente un color rojo oscuro. En este caso, la temperatura puede aumentar nuevamente, hay dolores en las articulaciones, los músculos. Los ganglios grandes son raros y se encuentran principalmente en el área de las articulaciones del codo en forma de formaciones tuberosas vasculares del tamaño de una nuez grande, sangran fácilmente, se ulceran y supuran cuando se infectan. Cure después de 3-4 meses con la formación de una cicatriz. A menudo, se forman nódulos en las membranas mucosas de la boca, el esófago, el estómago, los intestinos, los genitales, el hígado, el bazo, el corazón, el cerebro y otros órganos. Posibles hemorragias internas en estos órganos, y con ulceración de los ganglios del tracto gastrointestinal: sangrado intestinal. Además de estas dos etapas de la enfermedad, Zegarra (A. N. Zegarra, 1955) identifica otro pre-eruptivo (intermedio), en el cual puede haber una fiebre irregular con remisiones y un estado de transporte "saludable". Además de la forma aguda de la enfermedad, hay prolongada, crónica, borrada y mixta.

Complicaciones

A menudo hay flebitis, pleuresía, encefalitis. En diferentes momentos desde el inicio de la enfermedad, puede ocurrir una acumulación de infección por salmonella, ya que la bartonelosis se propaga principalmente entre la población que vive en condiciones sanitarias insatisfactorias. Una complicación de la salmonelosis se acompaña de un nuevo aumento brusco de la temperatura y un empeoramiento de la condición del paciente. La apatía y el estupor, característicos de la fiebre tifoidea, son raros. Dolor generalizado típico, especialmente expresado en el abdomen, con náuseas y vómitos, delirio. La complicación causa una disminución en el número de reticulocitos, el número de glóbulos rojos y hemoglobina cae aún más bajo que en la etapa aguda de una enfermedad no complicada. El número total de leucocitos no cambia mucho, pero se observa neutrofilia, que si el paciente sobrevive, es reemplazado por linfocitosis hasta 50-60% de Quadra (S. M. Cvadra), 1956. Sin tratamiento, la muerte ocurre del 2 al 8, rara vez después del décimo día desde el inicio de la complicación. Antes de la muerte, los pacientes caen en un estado inconsciente (coma).

El diagnostico basado en el cuadro clínico y en los resultados del estudio de frotis de sangre teñidos según Romanovsky - Giemsa, con su microscopía con una lente de inmersión. Bartonella se encuentra fácilmente en secciones histológicas de piezas de biopsia de verrugas y elementos de erupción. De las reacciones serológicas, se usa CSC con un antígeno específico, así como una reacción de aglutinación.

Tratamiento

La terapia etiotrópica no está desarrollada. Se tratan penicilina, estreptomicina, cloranfenicol (cloranfenicol). Hay evidencia de un efecto positivo de la tetraciclina en dosis de 1 g por día para adultos durante cinco días (Cegarra, 1955), así como transfusiones de sangre. La terapia con antibióticos está especialmente indicada para complicaciones (salmonelosis, etc.). Se muestran preparaciones de hierro, terapia vitamínica, extractos de hígado, etc. Dada la parasitación intracelular del patógeno, se pueden obtener los mejores resultados utilizando antibióticos que pueden penetrar en las células (ampicilina, etc.).

Prevención

No se ha desarrollado una profilaxis específica, pero la vacuna, sin protección contra la enfermedad, facilita en gran medida el curso clínico de la enfermedad. La medida principal para la prevención de la bartonelosis es la lucha contra los vectores de enfermedades (mosquitos) y la protección contra las picaduras en áreas endémicas de esta enfermedad.

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Causas de la infección por Bartonella

Los portadores de la enfermedad son los artrópodos (pulgas y garrapatas). Una vez en un perro, un insecto chupador de sangre se adhiere a su cuerpo y se satura de sangre, al mismo tiempo que secreta saliva en la herida. Es en la saliva de los parásitos donde se encuentra la Bartonella, que, al propagarse a través del torrente sanguíneo, penetra en los glóbulos rojos, los microfagos y las células endoteliales.

Estas bacterias tienen una propiedad insidiosa de la inmunomodulación, por lo que logran evitar el ataque de los leucocitos. Es decir, las células inmunes del animal no pueden detectar la infección y comenzar a combatirla. Por esta razón, la hemobartonelosis canina a menudo toma una forma crónica y puede no manifestarse durante varios años. Muy a menudo, un animal enfermo no se puede distinguir de uno sano y aislado, lo que contribuye a una propagación aún mayor de la enfermedad.

Se observa que en las regiones del sur la bartonelosis es mucho más amplia que en las del norte. Esto se explica por el hecho de que el patógeno se siente bien solo en un ambiente cálido y húmedo, pero tiene miedo al frío y la sequedad. Entre los perros callejeros hay muchos portadores de hemobartonelosis. De un animal a otro, la infección solo puede transmitirse a través de las picaduras, cuando la saliva del portador de la enfermedad entra en la sangre de un perro sano.

El curso de la bartonelosis en perros

Los signos clínicos de la enfermedad dependen en gran medida de la edad y la salud general del animal. Los cachorros y los perros viejos portan la enfermedad con más fuerza que los individuos jóvenes con una fuerte inmunidad. Factores como la calidad de la nutrición del animal y sus condiciones también son importantes. Pero, como ya se señaló anteriormente, el curso crónico latente es típico de la bartonelosis. En aproximadamente el 70% de los casos, Bartonella en perros durante mucho tiempo no muestra ningún síntoma, o son tan insignificantes e indefinidos que de ninguna manera sugieren una enfermedad grave.

Pero esto no significa en absoluto que la enfermedad no constituya un peligro para la vida y la salud del perro. La bartonelosis destruye lenta pero seguramente todo el organismo del animal y afecta principalmente al sistema inmunitario. Tarde o temprano, la enfermedad de una forma latente se vuelve aguda, y luego el perro comienza a tener problemas con el corazón, la piel, las membranas mucosas, los ojos, el hígado, el bazo, las vías respiratorias, los ganglios linfáticos y otros órganos.

Síntomas característicos

Los síntomas de infección no son específicos. Es decir, en cada animal individual, la enfermedad puede tener diferentes manifestaciones. Aquí hay una lista de los síntomas más comúnmente encontrados en perros con hemobartonelosis:

  1. El agotamiento general y el debilitamiento del cuerpo están creciendo. El perro come mal y pierde peso gradualmente.
  2. El trabajo del tracto digestivo se ve interrumpido. Los intestinos pueden inflamarse, vómitos y diarrea periódicamente.
  3. Los órganos de la visión sufren. Los globos oculares y los párpados se sonrojan, ocurre conjuntivitis persistente.
  4. Aparece enfermedad cardíaca. Entre las patologías cardíacas más comunes se encuentran la endocarditis y la miocarditis.
  5. Varias infecciones respiratorias son típicas. La sinusitis y la rinitis a veces se complican por hemorragias nasales. En el peor de los casos, se puede desarrollar tromboembolismo pulmonar. También existe el riesgo de edema pulmonar.
  6. Hay enfermedades de las membranas mucosas (gingivitis, estomatitis, úlceras en la cavidad oral).
  7. La función del bazo está deteriorada. El órgano se agranda, se vuelve doloroso.
  8. Se producen cambios patológicos en los ganglios linfáticos, se puede desarrollar linfadenopatía generalizada.
  9. La piel está afectada. La diátesis hemorrágica es frecuente.

Los síntomas con bartonelosis aumentan gradualmente. A veces, los signos de la enfermedad son tan insignificantes y poco notables que no le dan mucha importancia. Mientras tanto, la gravedad de los síntomas no siempre se correlaciona con la gravedad de la enfermedad. Y si la infección no se puede curar a tiempo, el perro puede morir en cualquier momento.

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