Sobre animales

CABALLO DE ENCEFALOMIELITAS

Pin
Send
Share
Send


Sin.: Fiebre equina venezolana, encefalitis equina venezolana

Definición Enfermedad infecciosa zoonótica focal y antropúrica natural por arbovirus con un mecanismo transmisible de transmisión del patógeno (mosquito), caracterizada por efectos tóxicos generales, fiebre alta, a veces encefalitis.

Etiología El agente causal es un arbovirus de la familia T ^ outbay del género Afbautia. Se identificaron cinco virus relacionados antigénicamente que forman el complejo de encefalomielitis venezolana de caballos, y el virus I tiene 6 variantes (subtipos), de los cuales el subtipo I A B es el más peligroso para los humanos Termolabile: a 56 ° C, se descompone después de 30 minutos, a 60 ° C - Después de 10 minutos, se conserva bien en estado congelado y liofilizado. Muere bajo la influencia del éter, formalina, desoxicolita de sodio.

Se asigna al grupo de patogenicidad II.

Epidemiología El reservorio y las fuentes del patógeno en los focos naturales - aves silvestres, roedores, marsupiales, monos, en el antropúrgico - caballos, mulas, burros, vacas, ovejas, personas. El período de origen infeccioso está determinado por la duración de la viremia, que generalmente es a corto plazo (por ejemplo, en aves dura de 2 a 5 días). Una persona enferma es infecciosa para los mosquitos dentro de las 72 horas, los mosquitos pueden transmitir el patógeno 21 días después de la extracción de sangre de un animal infectado y permanecer infeccioso durante toda la vida. Se cree que el número de casos con una forma manifiesta no supera el 11-20% del número total de personas infectadas durante un brote.

El mecanismo de transmisión del patógeno es transmitido por vectores, los portadores son mosquitos de los géneros Aedes, Culex, Mansonia, Psorophora, Haemagogus, Anopheles, Sabethes. En los caballos enfermos, el patógeno se excreta en la leche, la orina y las secreciones nasales y puede ingresar a la boca de la persona por las manos contaminadas. Se conocen casos de infección por aspiración intralaboratorio por polvo en el aire.

Susceptibilidad e inmunidad. La susceptibilidad natural de las personas es alta, más pronunciada en niños y ancianos. La enfermedad transferida deja inmunidad estable.

Características del proceso epidémico. La enfermedad se conoce en los EE. UU., Panamá, aproximadamente. Trinidad, en México, Guatemala, Surinam, Venezuela (donde se describió por primera vez), Colombia, Ecuador, Honduras, Brasil. También se encontraron anticuerpos contra el virus en residentes de Guyana, Guayana, Argentina, p. Curazao En 1995, se produjo un brote en las zonas fronterizas de Venezuela y Colombia, cayó un número desconocido de caballos y al menos 13,000 personas enfermaron. Los focos naturales se encuentran en las tierras bajas forestales de las zonas climáticas tropicales y subtropicales. Las características epidemiológicas no se comprenden bien. Los brotes se describen entre el personal que sirve a los animales.

Tratamiento. Sintomática y patogénica. En la etapa aguda de la enfermedad, se indican medicamentos antivirales (interferón, reoferón, etc.). Realizan la desintoxicación (soluciones de proteínas, glucosa, electrolitos) y la terapia de deshidratación (furosemida o lasix, manitol, etc.). En casos de edema cerebral, se prescriben corticosteroides (prednisona a razón de 2 mg / kg de peso corporal por día). Como anticonvulsivos, se utiliza una solución de sulfato de magnesio al 25%, 1 ml de solución de clorpromazina al 2,5%, 2 ml de solución de difenhidramina al 1% y otros. Los trastornos respiratorios son una indicación para la terapia con oxígeno. Con los trastornos bulbares, se prescriben estimulantes cardiovasculares y respiratorios. Se muestra el propósito de las vitaminas del grupo B, el ácido ascórbico. Los reconvalecientes están sujetos a un examen médico prolongado.

Clínica El período de incubación es de 2-6 días, a veces 1 día. La aparición aguda, dolor de cabeza, fiebre durante 1-4 días, a veces bifásica, escalofríos, náuseas, vómitos, dolor muscular son característicos. 3-5% muestran signos de encefalitis, que dura 3-8 días. La mortalidad entre adultos es de 6 a 9%, entre niños menores de 5 años - 35%.

El diagnostico. Ver caballos al este Encefalomielitis.

Prevención La lucha contra los mosquitos, el uso de medidas de protección individuales contra ellos, la inmunización de poblaciones contingentes en riesgo de vacuna viva muerta de la cepa TS-83 (cuya efectividad, sin embargo, no es muy alta).

Las medidas antiepidémicas no están reguladas.

Encefalomielitis equina del este

La naturaleza viral de la enfermedad en los caballos fue establecida por Tenbreck y Giltner (C. Ten Broeck, L. T. Giltner) y sus compañeros de trabajo en 1933 durante una epizoótica de encefalomielitis entre caballos en los estados del este de los Estados Unidos. Fotergill y Webster (L. D. Fothergill, L. T. Webster) y sus colegas en 1938 demostraron el papel etiológico del virus de la encefalomielitis equina en casos de encefalomielitis humana.

Las enfermedades de la encefalomielitis equina en humanos en forma de casos esporádicos o pequeños brotes se registran en los estados del este y norte de los Estados Unidos, áreas adyacentes de Canadá, en varios países de América Central y del Sur (México, Cuba, República Dominicana, Jamaica), en la isla de Trinidad. Tales brotes en humanos a menudo ocurren en medio de epizootias entre caballos.

El agente causal de la encefalomielitis equina del este, un virus que pertenece al grupo de los arbovirus (ver), se transmite por los artrópodos. Pertenece al género Alphavirus fam. Togavirida (ver Virus alfa). Los viriones del virus tienen una forma esférica, su diámetro es de aproximadamente 60 nm, contienen ARN infeccioso. El virus se inactiva por la acción de la formalina, la betapropiolactona, la radiación UV, y durante mucho tiempo retiene la actividad infecciosa a bajas temperaturas y en forma seca. Se multiplica bien en muchos cultivos celulares (fibroblastos de embrión de pollo, células HeLa, fibroblastos de la línea L murina, rhesus de mono y células de riñón de mono humano) y causa un efecto citopático; en cultivos de una capa forma placas bajo un recubrimiento de agar. Los ratones blancos, conejillos de indias, conejos, hámsteres, ratas blancas y de algodón y otros animales de laboratorio son susceptibles al virus. Las cepas del virus de la encefalomielitis equina del este se dividen en dos grupos antigénicos, uno de los cuales combina cepas de América del Norte y el otro, cepas identificadas en América Central y del Sur. En las regiones del noreste de los Estados Unidos, a menudo se registran grandes epizootias entre faisanes causadas por el virus de la encefalomielitis equina del este.

No se han establecido las fuentes de agentes causales de la encefalomielitis equina del este, sin embargo, el aislamiento repetido del virus de la encefalomielitis equina del este de las aves silvestres de muchas especies sugiere que estas aves son fuentes del agente causante de la infección. Además, se cree que los caballos y las mulas durante el período epizoótico de la encefalomielitis equina también pueden ser una fuente de infección. Los mosquitos son portadores del virus (ver Mosquitos chupadores de sangre). Se encontró infección natural en mosquitos de 12 especies; más a menudo que otros, los mosquitos Culex nig-ripalpus, C. taeniopis, C. restuans, C. están infectados. salinarius, Culiseta melanura, Aedes vexans, Anopheles crucians u Mansonia perturbans.

Las enfermedades de las personas ocurren principalmente en el período verano-otoño. Los residentes de las zonas rurales, en su mayoría niños, se ven afectados con mayor frecuencia. El número de enfermedades registradas de encefalomielitis equina es pequeño, la importancia de la enfermedad se debe al daño cerebral y la alta mortalidad. Entonces, en 1938-1962, 120 personas se enfermaron en los EE. UU., República Dominicana y Jamaica, alrededor del 67% de ellas murieron, en 1964-1969 se registraron 33 casos en los EE. UU., De los cuales 18 fueron mortales. La infección de una persona con el virus de la encefalomielitis equina generalmente causa una enfermedad clínicamente expresada.

El virus de la encefalomielitis equina del este ingresa a la sangre humana de los mosquitos infectados durante la succión de sangre. A través del endotelio capilar, penetra en el tejido cerebral, donde se multiplica y se manifiesta un efecto perjudicial directo sobre las células nerviosas.

Los principales signos patomorfológicos de la encefalomielitis equina son edema y plétora del cerebro y la médula espinal, los órganos internos. El examen microscópico del cerebro revela meningoencefalitis difusa con una amplia participación de neuronas en el proceso (desde pequeños cambios en el núcleo y el citoplasma hasta la destrucción completa), así como acumulaciones perivasculares de leucocitos.

En el proceso de infección con encefalomielitis oriental, un caballo desarrolla una inmunidad tensa y duradera, se desarrollan antihemaglutininas que complementan y se unen a los anticuerpos neutralizantes en el cuerpo del paciente (ver). No se observan enfermedades repetidas.

El período de incubación dura de 5 a 15 días. La enfermedad comienza con un fuerte aumento de la temperatura (hasta 39–41 °), vómitos. En 24 a 48 horas, se desarrolla somnolencia o coma, aparecen convulsiones. Al examinar a un paciente, la rigidez en el cuello y la condición espástica de otros músculos, la ausencia de reflejos abdominales, hinchazón de la cara y extremidades inferiores, se detectan cianosis.

El diagnóstico se establece sobre la base del cuadro clínico, los datos de una historia epidemiológica (permanecer en el área de posible propagación de la encefalomielitis equina) y los resultados de las pruebas de laboratorio. La leucocitosis nuclear polimórfica se detecta en la sangre, la pleocitosis linfocítica (hasta 1000 células en 1 μl) en el líquido cefalorraquídeo. Para aislar el virus, tome la sangre de pacientes febriles. El material de prueba se introduce en el cerebro y en la cavidad abdominal de ratones lechón blancos, en la cavidad amniótica de embriones de pollo o en un cultivo de células susceptibles (generalmente fibroblastos de pollo). En ratones, el virus de la encefalomielitis equina del este causa temblores, ataxia y muerte, los embriones de pollo mueren y se desarrolla un efecto citopático en cultivos celulares susceptibles. Las siguientes reacciones se utilizan para identificar anticuerpos específicos en el suero sanguíneo de los pacientes y aquellos que han estado enfermos: reacción de inhibición de la hemaglutinación (ver hemaglutinación) - aparecen antihemaglutininas al final de la primera semana de enfermedad, reacción de fijación del complemento (ver) - los anticuerpos que se unen al complemento se detectan al final de 2- semana de enfermedad, reacción de neutralización (ver Estudios virológicos): los anticuerpos neutralizantes se detectan a las 3-4 semanas de la enfermedad.

Diferenciar la encefalomielitis equina con la encefalomielitis equina equina y occidental venezolana (ver más abajo), meningitis serosa (ver Meningitis) y encefalitis de diversas etiologías (ver Encefalitis), rabia (ver). El diagnóstico final se puede establecer solo después de obtener los resultados de los estudios virológicos y serológicos.

El tratamiento incluye desintoxicación (administración de soluciones de glucosa, sales, etc.), deshidratación (lasix, manitol, etc.) y agentes sintomáticos.

La mortalidad en la encefalomielitis del caballo oriental alcanza el 75%. En niños menores de 5 años después de la enfermedad, a menudo se observan retraso mental y parálisis.

Para la profilaxis específica de la encefalomielitis equina del este, se usa una vacuna de cultivo inactivada (ver Vacunas), que se usa para prevenir la posibilidad de una enfermedad en estudios de laboratorio y si existe un riesgo de encefalomielitis equina equina en focos naturales. También utilizan medios de protección contra los ataques de mosquitos: repelentes (ver), redes de protección (ver).

Encefalomielitis equina occidental

El virus de la encefalomielitis equina occidental fue aislado por Mayer (K. F. Meyer) y sus colegas en 1930 en California: (EE. UU.) Del cerebro de un caballo que murió de encefalomielitis. En 1938, Howitt (B. F. Howitt) aisló el virus de la encefalomielitis equina de pacientes equinos. Se conocen las principales epidemias de esta enfermedad. Entonces, en 1941, se registraron más de 3 mil enfermedades en las regiones del norte de los Estados Unidos, en California en los años 1945-1950, alrededor de 500 casos, en 1952, más de 375 casos. En los años 1964-1969, se registraron 342 casos de encefalomielitis equina occidental en los EE. UU., 9 de los cuales terminaron en muerte. Típicamente, durante un brote, se registran de 5 a 15 casos de enfermedad por cada 100,000 habitantes.

Además de los Estados Unidos, se detectaron enfermedades humanas en Canadá, Brasil, Perú, Chile y Argentina.

El agente causal de la encefalomielitis equina occidental es un virus que pertenece al género Alphavirus de la familia Togaviridae. Tiene muchas propiedades comunes con el virus de la encefalomielitis equina del este. Entre las cepas del virus de la encefalomielitis equina, se observan algunas diferencias antigénicas, lo que permite distinguir 2 variantes antigénicas: oriental y occidental.

Se supone que las aves silvestres son fuentes del agente causante de la infección en los focos naturales de la encefalomielitis equina occidental, como lo indica el aislamiento del virus de la sangre de aves de muchas especies. En los focos antropúrgicos, los caballos y las mulas son fuentes de infección. En los estados occidentales de los EE. UU., El papel principal en la transmisión del virus a los caballos y a los humanos pertenece a los mosquitos Culex tarsalis, en otras áreas, el portador es Culise-ta melanura. Los mosquitos Culex peus, C también fueron infectados. pipiens, C. quinquefasciatus, Aedes melanimon, A. nigromaculus y Anopheles freeborni, lo que puede indicar su posible papel en la transmisión del virus.

Las enfermedades de las personas en los EE. UU. Se observan principalmente en los meses de verano. Entre los enfermos predominan los residentes rurales; hasta una cuarta parte de los casos son enfermedades de niños menores de 1 año. Antes del uso de vacunas específicas, se registró un número significativo de enfermedades de encefalomielitis equina occidental entre el personal del laboratorio virológico. La infección de personas con el virus de la encefalomielitis equina del oeste a menudo conduce a una infección asintomática, como resultado de lo cual se producen anticuerpos específicos en el cuerpo. Reeves (W. C. Reeves) y sus compañeros de trabajo (1962) creen que en los focos de la encefalomielitis equina occidental, un caso de encefalomielitis en niños menores de 5 años representa aproximadamente 58 casos de infección, con la edad esta proporción cambia y se encuentra entre las personas mayores de 15 años. años 1: 1150.

Los cambios microscópicos en el cerebro (materia gris, núcleos basales, mesencéfalo y cerebelo) son necrosis focal con destrucción de neuronas y acumulación de células mononucleares, principalmente microgliales. Con un desenlace fatal rápido, se encuentran focos hemorrágicos microscópicos en el puente de warolio (puente cerebral, T.) y en el bulbo raquídeo.

La patogenia y la naturaleza del desarrollo de la inmunidad de la encefalomielitis equina occidental es similar a la oriental.

El período de incubación de la encefalomielitis equina varía de 4 a 21 días, generalmente de 5 a 10 días. La enfermedad generalmente comienza con un aumento rápido de la temperatura a corto plazo a 39-40 °. Se observan convulsiones en más del 90% de los niños menores de 1 año, en el 40% de los niños, entre las edades de 1-4 años y rara vez en pacientes adultos. Los síntomas comunes en los niños incluyen dolor de cabeza, vómitos, rigidez en el cuello y músculos de la espalda. En adultos, la somnolencia, el letargo y el desarrollo de un coma también son posibles. El período agudo dura 7-10 días. Más de la mitad de los niños menores de 1 año después de la enfermedad tienen efectos residuales persistentes: convulsiones, convulsiones, función motora deteriorada y actividad mental. En niños mayores y adultos, los efectos residuales son menos pronunciados y de corta duración o completamente ausentes.

El diagnóstico se establece sobre la base del cuadro clínico, los datos de una historia epidemiológica (permanecer en el área de la posible propagación de la encefalomielitis equina occidental) y estudios de laboratorio.El aislamiento del virus y la detección de anticuerpos se lleva a cabo de la misma manera que con la encefalomielitis equina, la imagen sanguínea y la composición del líquido cefalorraquídeo son similares a las de la encefalomielitis equina (ver arriba). El diagnóstico diferencial es similar al descrito en equino con encefalomielitis. El tratamiento se lleva a cabo de la misma manera que con la encefalomielitis equina.

La mortalidad en la encefalomielitis equina alcanza el 8-15%, entre los niños, hasta el 30%.

La profilaxis específica de la encefalomielitis equina occidental se lleva a cabo utilizando una vacuna inactivada con formalina, que es vacunada principalmente por trabajadores de laboratorio virológicos. La destrucción de mosquitos en los focos de la encefalomielitis equina occidental ayuda a reducir la incidencia. Use medios de protección contra los ataques de mosquitos: repelentes, redes de protección.

Encefalomielitis equina venezolana

El virus de la encefalomielitis equina venezolana fue aislado en 1938 por Beck y Wickoff (S. E. Beck, R. W. G. G. Wyckoff) del cerebro de un caballo muerto durante una epizoótica grave de encefalitis en Venezuela. Los primeros casos estudiados de encefalomielitis equina venezolana en humanos fueron enfermedades de empleados de laboratorio virológicos que se infectaron mientras trabajaban con el virus en 1943. Más tarde, se informaron enfermedades humanas debido a la infección en focos en Colombia, Panamá, Venezuela, México y varios otros países de América Central y del Sur. Las epidemias más significativas de la enfermedad se observaron en 1962 en Colombia y Venezuela, donde enfermaron alrededor de 7 mil personas, y la tasa de mortalidad fue del 0.6%, en 1971 en México, donde enfermaron más de 25 mil personas (397 de ellas con encefalitis), la tasa de mortalidad fue del 0.2%.

El virus de la encefalomielitis equina venezolana pertenece al género Virus alfa de la familia Toga vir idae. Las cepas de virus junto con los virus antigénicamente relacionados de Mukabo y Pixun forman 4 grupos antigénicos.

Los factores responsables de la existencia de focos naturales de la encefalomielitis equina venezolana no se conocen bien. Aparentemente, una gran cantidad de animales salvajes están involucrados en la circulación del virus en la naturaleza, sin embargo, los roedores y los monos son probablemente los más importantes. El virus se ha aislado repetidamente de animales domésticos: caballos, mulas, burros. Los portadores del virus son los mosquitos. El virus de la encefalomielitis equina venezolana en focos naturales se ha aislado de muchas especies de mosquitos pertenecientes a los géneros Culex, Aedes, Mansonia, Psorophora, Hae-magogus, Sabethes y Anopheles. Las enfermedades ocurren principalmente en los residentes rurales, con niños y jóvenes predominando entre los enfermos. A diferencia de la encefalomielitis equina oriental y occidental, se ha establecido el aislamiento del virus de la encefalomielitis equina venezolana con secreción nasofaríngea, lo que sugiere la posibilidad de transmisión de infección de persona a persona, aunque no se han descrito casos documentados de dicha transmisión.

La patogénesis de la encefalomielitis equina venezolana en humanos no se conoce bien.

Un estudio de autopsia revela signos de encefalitis: edema y lesiones focales del cerebro.

La inmunidad después de una enfermedad es persistente y prolongada, probablemente de por vida; en el proceso de la enfermedad, se producen antihemaglutininas que complementan y neutralizan los anticuerpos.

El período de incubación es de 2-6 días, se puede acortar a 1 día. La enfermedad comienza de forma aguda, con dolor de cabeza intenso, escalofríos, fiebre a corto plazo, dolor muscular, náuseas y vómitos. Estos fenómenos se acompañan de hiperemia de la conjuntiva y las membranas mucosas de la faringe y la faringe. En una pequeña parte de los pacientes, se observan signos de encefalitis: convulsiones, alteración de la conciencia desde somnolencia hasta el desarrollo de un coma. En el caso de una enfermedad leve, estos síntomas desaparecen después de 3-5 días, en casos más graves, después de 8-10 días.

El diagnóstico se establece sobre la base del cuadro clínico y la historia epidemiológica. El diagnóstico se confirma mediante el aislamiento del virus y la detección de anticuerpos específicos de acuerdo con el mismo procedimiento que en la encefalomielitis equina. La imagen de la sangre y el líquido cefalorraquídeo es similar a la de la encefalomielitis equina. (ver arriba)

El tratamiento se lleva a cabo de la misma manera que con la encefalomielitis equina. La recuperación suele ser completa. En algunos pacientes, después de encefalitis, se observan dolores de cabeza persistentes, astenia y convulsiones.

Las medidas preventivas incluyen el exterminio de mosquitos, la protección contra ataques en los focos de encefalomielitis equina venezolana y la vacunación. Se ha establecido que el exterminio de mosquitos inhibe la propagación de epidemias. Para vacunar a las personas con riesgo de infección, use una vacuna de una cepa atenuada de TS-83, así como una vacuna inactivada.

Bibliografía Virología general y privada, ed. V. M. Zhdanova y S. Ya. Gaidamovich, v. 2, p. 49, M., 1982, Guía de zoonosis, ed. V.I. Pokrovsky, pág. 78, L., 1983, Yu. V. Fedorov y R. G. Solyanik. Propiedades biológicas y variabilidad de los virus de la encefalomielitis equina, Tomsk, 1977, bibliogr., Control de enfermedades transmisibles en el hombre, ed. por A. S. Benenson, Washington, 1981.

Mira el video: Antonio Aguilar - Caballo de patas blancas (Julio 2020).

Pin
Send
Share
Send