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Ave viruela (viruela aviar)

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En los canarios, la viruela se conoce desde hace mucho tiempo y es grave. En condiciones naturales, la viruela se registró en gallinas de Guinea, faisanes, pavos reales, decorativos y pájaros cantores. En una ave de vida libre, la infección se encontró en gorriones, Streptopelia, rulos del bosque y avestruces. La viruela inflige las mayores pérdidas económicas a los criadores canarios, lo que lleva a la muerte en masa de las aves. Los gorriones y los pinzones eran sensibles al virus de la viruela. 1014 días después del período de incubación, los signos clínicos de la enfermedad se presentan en varias formas. A menudo muere repentinamente, sin signos clínicos visibles. En la autopsia, se detectan hemorragias puntuales en los pulmones y el músculo cardíaco. La forma pulmonar aguda se acompaña de dificultad respiratoria severa, conjuntivitis, blefaritis y rinitis. Los avicultores llaman a esta enfermedad una enfermedad de falta de aliento. El engrosamiento de la piel en las esquinas del pico, debajo del pico, en el cuello y la cabeza, las membranas mucosas de la cavidad nasal y la laringe están fuertemente enrojecidas e inflamadas. En los hombres, se produce la formación de superposiciones en el pico, los ojos, las alas y las piernas. Se forman burbujas en los párpados de los ojos, que contienen un líquido transparente, que luego se colorea en un color rojo sangre. La muerte ocurre en 23 días. En la autopsia, se determina la inflamación del hígado, un aumento en el volumen del bazo.

A veces, la viruela ocurre de una manera peculiar, mientras que se forman formaciones densas en folículos de plumas ubicados en el área del cofre, en las alas, en la autopsia de aves muertas, se encuentran pericarditis y depósitos de difteroides en la camisa cardíaca, entrelazados, nublando la pared de los sacos aéreos.

La forma crónica de la viruela, como regla, ocurre en forma de lesiones cutáneas. En las partes transversales del cuerpo (alas, pico, párpados, ojos, planta del pie, ¡pero!), Se forman pequeñas viruelas. Se altera el estado general del ave, los dedos de los pies pueden caerse. Por lo general, esta enfermedad dura aproximadamente 3 semanas y solo con el desarrollo de tumores la enfermedad se prolonga.

Etiología El agente causal de la varicela es específico para esta especie de ave y causa enfermedades graves solo en ellas, mientras que el virus de la varicela tiene un amplio espectro de patogenicidad. Muchas especies de pinzones de pájaros y gorriones están en su mayoría enfermos benignos. La transmisión del virus de la viruela ocurre por contacto a través de un ave enferma o cuando el virus es aislado por un portador latente. De particular peligro es la compra de un ave de origen desconocido. Los ectoparásitos chupadores de sangre y otros insectos pueden ser portadores intermedios.

El diagnóstico debe hacerse sobre la base de signos clínicos, examen histológico de la piel, pulmones, tráquea, detección de cuerpos de Bolinger. Como agente profiláctico, se recomienda la inmunización activa, que se lleva a cabo mediante un virus canario homólogo débil. Las cepas inactivadas del virus de la viruela no crean una inmunidad intensa.

8.4. Aves viruela

Viruela (lat. —Variolaavium, inglés —Pox, viruela, difteria) es una enfermedad contagiosa de las aves del orden del pollo, la paloma, el paseriforme, que se caracteriza por daños en el epitelio de la piel, la difteria y el catarro de las membranas mucosas de la cavidad bucal y del tracto respiratorio superior.

Antecedentes históricos, distribución, contgrado de peligroty daños. Por primera vez, Gusard diagnosticó la viruela de las aves en 1775. Anteriormente, se describía como la viruela-difteria bajo otros nombres (amigdalitis pseudomembranosa, catarro maligno, escorbuto amarillo, etc.). Antes del descubrimiento del patógeno de la viruela, se distinguían dos formas distintas: la viruela y la difteria. La etiología viral de la enfermedad fue probada por primera vez por Marx y Sticker en 1902. Un hito importante en el estudio de las aves de viruela fueron los estudios realizados por Woodruff y Goodpacher, que en 1931. El virus de la viruela se cultivó primero en embriones de pollo.

La viruela está muy extendida en todos los países, independientemente de las características climáticas y geográficas. De las enfermedades infecciosas registradas de las aves, la viruela ocupa el quinto lugar después de la tuberculosis, la pullorosis, la pasteurelosis y la salmonelosis.

El daño económico consiste en pérdidas por mortalidad y sacrificio forzoso de aves de corral, una disminución en la incubabilidad de los pollos en un 40. 60%, un retraso en el crecimiento de los animales jóvenes, una disminución en la resistencia natural a otras enfermedades en aves enfermas, y también el costo de las medidas veterinarias y sanitarias.

El agente causal de la enfermedad. La enfermedad es causada por el virus de la viruela aviar, que pertenece al género Avipox de la familia Foxviridae y está estrechamente relacionado con otros virus de viruela de las aves, incluidos los virus de pavos, palomas y canarios. Los tamaños del virión son de 120 a 330 mmk.

Según las propiedades patogénicas e inmunogénicas, estos virus difieren entre sí, lo que permite aislar al menos tres de sus variedades (Tabla 8.2). Las cepas individuales pueden ser monopatógenas, bi-patogénicas o tripatogénicas. Las cepas bipatógenas de los virus de la paloma y la viruela crean inmunidad cruzada en las aves del orden y suborden correspondiente, que se utiliza para crear vacunas.

Las cepas de los virus de la viruela de las aves se diferencian por la naturaleza y el momento del inicio de la acción citopatógena (CPP) en el cultivo de fibroblastos de embriones de pollo. Las partículas de virus después de la inserción se adsorben en la membrana celular, luego penetran en la célula y sintetizan el ADN viral.

5458.2. Propiedades inmunobiológicas de los virus de la viruela.

Palomas viruelas Canarios viruela

Leyenda: "-" - no hay reacción folicular visible, no hay inmunidad pronunciada, «+» - la reacción folicular es débil, la inmunidad es débil, "++" - la reacción folicular está bien expresada, después de la enfermedad la inmunidad es moderada, "+++" - la reacción folicular es muy pronunciada, la formación de inmunidad intensa y prolongada.

El virus de la viruela se cultiva bien en la membrana alantoidea coriónica (HAO) de embriones de pollo y pato, formando viruela blanquecina, que se acumula en el líquido alantoideo. Cuando se inocula en embriones de pollo, el virus puede causar la formación de viruela grande, su acumulación máxima ocurre el día 31 después de la infección, el virus de la paloma a menudo se multiplica en la zona de inoculación, es capaz de hemaglutinar los glóbulos rojos de los pollos.

Las inclusiones intraplásmicas específicas (cuerpos de Bollinger), detectadas en la viruela de las aves y que representan grupos de viriones, tienen valor diagnóstico. Además, también se conocen los cuerpos de Borel, que también son los viriones del patógeno.

La resistencia del virus a la acción de factores físicos y químicos es diferente y depende de su condición. El virus, ubicado en epiteliomas secos, conserva la virulencia cuando la temperatura fluctúa de 20 a 29 ° C y una humedad relativa de 25. 48% durante 117 a 148 días. Por lo tanto, en habitaciones mal desinfectadas, el virus puede permanecer viable durante mucho tiempo. Las sustancias químicas afectan al virus dependiendo de la concentración y presencia de la proteína que protege al virión. Bajo la acción de 1. 3% de soluciones de hidróxido de sodio, fenol, 20% de solución de hidróxido de calcio, el virus muere rápidamente. Los vapores de formaldehído utilizados para desinfectar las incubadoras inactivan el virus durante 30 minutos. El vapor de formaldehído también se puede usar para desinfectar cáscaras de huevo, pelusas y plumas. Con el autocalentamiento biotérmico de una camada que contiene virus de la viruela, este último se inactiva dentro de los 28 días.

Epizootología A La viruela es más susceptible a los pollos, pavos, palomas, gallinas de Guinea, faisanes y pequeños pájaros cantores.

La enfermedad es más común en otoño e invierno. En el otoño, predomina la forma de infección transmitida por la piel, el resto del tiempo: daño de la mucosa.

En condiciones naturales, la transición de un virus de un tipo a un ave de otra especie es rara. La viruela y los animales jóvenes, que se encuentran en condiciones adversas de detención y desnutrición, son más propensos a la viruela. La resistencia relativa a la viruela en un ave adulta puede explicarse por la presencia de inmunidad después de la vacunación o la subinfección inmunizante.

546 En granjas avícolas industriales con un sistema de cría avícola basado en la corriente, la viruela puede afectar gradualmente a las aves de corral más viejas primero, y luego a 10. pollos de 30 días de edad. La viruela ocurre más severamente cuando hay una falta de caroteno y vitamina A. Esta deficiencia conduce a un aumento en la sensibilidad de los tejidos epiteliales. En granjas con condiciones de vida relativamente buenas, en presencia de una fuente de infección, la viruela toma un curso prolongado, afecta especímenes individuales con el relativo bienestar de otras aves.

La fuente del agente causante de la infección es un ave enferma y enferma, que dentro de los 2 meses posteriores a la recuperación clínica libera el virus al medio ambiente (con costras epiteliales, excrementos, moco de las cavidades nasales y orales).

El reservorio de la infección son los insectos chupadores de sangre (insectos, mosquitos, mosquitos, moscas chupadores de sangre), así como una persona infectada, alimentos, ropa de cama, agua, artículos para el cuidado de las aves.

En condiciones naturales, la infección a menudo ocurre cuando una plaga de pájaros infecta el alimento, la basura y el agua. Los factores predisponentes en la infección de aves de corral son los contenidos abarrotados en cuartos fríos y húmedos, el trauma en la vieira y las membranas mucosas de la cavidad oral con grava.

El estado estable de la infección puede explicarse por la conservación a largo plazo (por ejemplo, en invierno) del virus en el medio ambiente y la presencia de una población susceptible.

Los brotes de viruela suelen ser enzoóticos y, a veces, epizoóticos. La enfermedad avícola en la granja dura 6 semanas o más. En condiciones insatisfactorias, 50. 70% de las aves mueren. En un ave enferma, la producción de huevos es significativamente (5 veces o más), que se restaura lentamente después de la recuperación, la incubabilidad de los pollos durante la enfermedad y durante un tiempo considerable después de aliviar la varicela, sigue siendo pequeña y, a menudo, solo del 20.25%. Un ave que ha estado enferma de viruela pierde su resistencia natural durante mucho tiempo y, como resultado, se vuelve más sensible a otras enfermedades.

Patogenia El virus de la viruela es un patógeno epitelial y, por lo tanto, comienza a multiplicarse inmediatamente después de que ingresa a las células epiteliales sensibles. El virus multiplicador causa la muerte celular y en grandes cantidades irrumpe en el torrente sanguíneo, lo que conduce a la viremia. Posteriormente, el virus se instala en nuevas células epiteliales y causa lesiones secundarias; por lo tanto, se acostumbra distinguir entre los procesos primarios y secundarios de la viruela.

Las células epiteliales afectadas forman crecimientos verrugosos en la piel o películas de difteria en las membranas mucosas. En la patogenia de la infección, la participación de la microflora oportunista, que complica el curso de la viruela, es de considerable importancia. En la etapa de viremia, el virus puede detectarse en la sangre, el hígado, los riñones y el sistema nervioso.

Se desarrolla un proceso doloroso, como regla, durante el transcurso de 4 semanas. El curso del proceso de la viruela en pollos, a diferencia de los mamíferos, no tiene etapas separadas. La viruela afecta las partes abiertas del cuerpo, la cabeza, las piernas y el área del agujero de falta.

El curso y la manifestación clínica. En pollos, el período de incubación en el estado de infección dura de 7 a 20 días. La enfermedad generalmente se desarrolla de manera crónica. Se distinguen las siguientes formas: cutánea, difteria, mixta y catarral.

En forma de piel el 4. quinto día después de la infección o más tarde en la piel en la base del pico, los párpados, la cresta, las púas y otras partes del cuerpo

547 Redondo, primero amarillo pálido, y luego aparecen manchas rojizas, que se convierten gradualmente en pequeños nódulos: pápulas. Estos últimos a menudo se fusionan entre sí. Después de unos días, su superficie se vuelve rugosa, de color marrón oscuro. La viruela se formó 7. 9 días, y a veces hasta 14 días. Las hemorragias aparecen en su base, y la superficie está cubierta de exudado seroso y pegajoso que, cuando se seca, se convierte en costras de color rojo-marrón. Cuanto más virulento es el virus y más joven es el ave, más maligna es la enfermedad. En casos severos, las partes emplumadas del cuerpo se ven afectadas, lo que conduce a la muerte rápida del ave. Después de que las costras se caen, queda un tejido liso regenerado en su lugar.

En forma de difteria las membranas mucosas del tracto respiratorio superior y la cavidad oral se ven afectadas. 2. 3 días después del inicio de los síntomas catarrales, aparecen formaciones ascendentes que tienen una forma redondeada y un color blanco amarillento. Se fusionan entre sí y forman capas superpuestas de queso que penetran profundamente en la membrana mucosa, lo que dificulta la alimentación y el agua. Si los órganos respiratorios se ven afectados, se manifiestan síntomas clínicos de falta de aliento.

A menudo, las membranas mucosas de la nariz y el seno infraorbitario están involucradas en el proceso patológico, el curso de la forma de difteria de la viruela puede complicarse por una segunda infección (pasteurelosis, hemofilosis, etc.). Una forma de difteria conduce al agotamiento del ave y a una disminución de la productividad.

Forma mixta La infección se acompaña de una lesión característica de la piel y las membranas mucosas de la cavidad oral.

En forma catarral La viruela no tiene procesos típicos de viruela y difteria, hay un catarro de la conjuntiva de los ojos, la cavidad nasal y el seno infraorbitario.

En las palomas, la forma de la piel se caracteriza por la aparición de viruela en la piel de las áreas incipientes de los párpados, el anillo periocular, los ángulos del pico y, a veces, en el propio pico. La viruela también se puede formar en el cuello, debajo de las alas, en las extremidades y en aves individuales con una generalización muy pronunciada del proceso de la viruela y en todo el cuerpo.

La forma de la viruela de la difteria en las palomas se caracteriza por el daño a la conjuntiva y la membrana mucosa de las cavidades bucales y nasales, con menos frecuencia en el tracto respiratorio superior, el esófago, el bocio y los intestinos, y generalmente ocurre simultáneamente con la enfermedad cutánea, aunque también puede ocurrir de forma independiente, especialmente en animales jóvenes. Como regla general, el proceso patológico en la membrana mucosa se complica por la introducción de microflora bacteriana.

Canarios de viruela: una enfermedad contagiosa aguda de las aves paseriformes, se caracteriza por lesiones cutáneas y a menudo se acompaña de edema pulmonar, pericarditis y aerocistitis. Con este curso, la mayoría de las aves mueren después de 7. 12 días.

Signos patológicos La viruela es un conglomerado en forma de bayas de morera, que consta de elementos más pequeños (viruela). Además de los cambios visibles en la piel y las membranas mucosas, como la tráquea, el esófago, el bocio, se produce inflamación por difteria.

El curso de la viruela puede complicarse por la microflora oportunista, que daña los sacos aéreos, cuya membrana mucosa se vuelve opaca. Con daños en el canal lagrimal y

548 del seno infraorbitario, su luz está llena de exudado catarro-fibrinoso, se produce atrofia del globo ocular.

En el tracto gastrointestinal, los cambios son raros. La enteritis por la viruela de la difteria es difícil, con depresión general y muerte rápida de las aves. En los pavos, la viruela suele ir acompañada de daños en la conjuntiva de los ojos sin los típicos cambios de viruela.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial. Un diagnóstico preliminar debe ser confirmado por los resultados de laboratorio.

Las áreas afectadas de la piel generalmente se envían al laboratorio, a partir del cual se realizan frotis, huellas dactilares e histosecciones para detectar el patógeno.

El aislamiento del virus se lleva a cabo mediante infección con una suspensión de 9. embriones de pollo de 12 días de edad.En presencia del virus, se forman focos de viruela en el ChAO, fusionándose entre sí o ubicados de forma aislada.

Se realiza un bioensayo en pollos no inmunes, que se frotan con líquido que contiene virus en los folículos de plumas femorales.

Las secciones para el examen histológico también se preparan y tiñen de acuerdo con el método de Morozov o Paschen para detectar las inclusiones de Tauro-Bollinger. Los cuerpos de Borrell también se pueden encontrar en manchas de huellas dactilares de marcas cortadas.

Los estudios serológicos se realizan en el RDP o RIF.

La viruela de las aves debe diferenciarse de la laringotraqueitis infecciosa, costra, dermatonecrosis causada por estafilococos, hipovitaminosis A.

Inmunidad, prevención específica. Después de recuperarse de la viruela en un ave, la inmunidad dura 2. 3 años.

Actualmente, las granjas avícolas utilizan ampliamente la vacuna contra el virus seco de la cepa VGNKI, que resultó ser más inmunogénica de lo recomendado anteriormente. La vacuna se inyecta con una aguja especial en la membrana del ala.

Prevención La prevención de las viruelas consiste en el cumplimiento de un conjunto de medidas para el mantenimiento y la alimentación de las aves. En las granjas avícolas, se debe desarrollar un sistema para criar y mantener aves con un contenido completamente desconectado de grupos de diferentes edades. Para evitar la introducción de la viruela en las granjas, es necesario mantener al ave recién importada aislada del resto del ave de la granja durante 3 semanas. Después de la transferencia de cada lote de aves, los gallineros se limpian a fondo de residuos de alimento, basura y suciedad. Las perchas, los nidos, los comederos y los recipientes para beber se lavan con una solución caliente 2. 3% de hidróxido de sodio.

La alimentación de aves incluye las vitaminas y minerales necesarios. Para prevenir la viruela y aumentar la resistencia general, es útil incluir los siguientes medicamentos en la dieta: vitaminas A, Bj2 y D3, oxicitroraciclina y harina de carne y huesos.

Tratamiento. Para granjas avícolas industriales, el tratamiento de aves enfermas no se ha desarrollado. En el sector individual, en un ganado pequeño para la cría de aves valiosas, se puede utilizar globulina antipared, virkon-S, betapan, iodoglicerina.

Medidas de control. Después de establecer un diagnóstico, la granja se pone en cuarentena, se mata al ave enferma y la carne se usa después de la cocción. Los huevos de casas disfuncionales se usan solo con fines alimenticios.

Si existe una amenaza de propagación de la infección en la granja, es aconsejable sacrificar el ave completa del grupo disfuncional y una población condicionalmente saludable.

549 vacunar. Las aves del sector privado en el área amenazada también deben vacunarse.

Para la desinfección de gallineros, se utilizan soluciones calientes de hidróxido de sodio, formalina en forma de aerosol y una solución de cal recién apagada (hidróxido de calcio). La pelusa y la pluma se desinfectan con una mezcla de formalina e hidróxido de sodio. La basura de un ave enferma se almacena en un depósito de estiércol para la desinfección biotérmica.

La cuarentena se retira de la granja 2 meses después de la eliminación de la enfermedad. Antes de la eliminación de la cuarentena, es necesaria una desinfección completa de las casas. No se recomienda combinar el ave restante después del brote de viruela con el pájaro no enfermo recién adquirido. La exportación de pollos y aves adultas a otras granjas está permitida no antes de los 6 meses posteriores a la eliminación de la cuarentena.

La vacunación contra la viruela en granjas previamente disfuncionales se lleva a cabo durante 2 años, si no hay nuevos casos de la enfermedad, las vacunas se cancelan en el futuro.

Control de preguntas y tareas. 1. ¿Cuáles son las especies de aves susceptibles a la viruela? 2. Describe las formas de viruela de la viruela y la difteria. 3. Enumere el conjunto de métodos básicos de laboratorio y rápidos para diagnosticar la enfermedad. 4. ¿Qué medicamentos se usan para aumentar la resistencia del organismo avícola en la prevención de la viruela? 5. Inmunoprofilaxis específica: vacunas, métodos de administración y calendario de vacunación.

8.5. SÍNDROME DEL TRASTORNO DEL HUEVOTI-76

Síndrome de gota de huevo-76(Inglés: Síndrome del huevo-76, moldeo del huevo, infección por adenovirus de pollo, SSN-76) es una enfermedad viral de las gallinas ponedoras, caracterizada por ablandamiento, ausencia o despigmentación de la cáscara del huevo, violación de la estructura de la proteína, una disminución aguda pero a corto plazo de la productividad del huevo.

Antecedentes históricos, distribucióntlesión, grado de peligroty daños. Esta enfermedad apareció por primera vez en los Países Bajos en 1976, por lo que surgió el nombre SSN-76. La hipótesis del inicio de esta enfermedad, propuesta por McFerren, es que el patógeno SSJ-76 es el adenovirus de pato, que no causa patología en sus huéspedes naturales. Antes del primer registro de un brote en pollos, la vacuna contra la enfermedad de Marek, preparada en cultivos celulares de embriones de pato en desarrollo, era ampliamente utilizada. Probablemente, las células de pato estaban contaminadas con un adenovirus, que se adaptó rápidamente a su nuevo huésped y mostró sus propiedades patogénicas.

SSY-76 se extendió rápidamente a Europa occidental con una industria avícola industrial desarrollada. Actualmente, la enfermedad está registrada en la mayoría de los países de Europa, en los Estados Unidos, Argentina, India, Irán, Japón, Australia. SSY-76 se observa en diferentes regiones de la Federación de Rusia (Moscú, Nizhny Novgorod, Sverdlovsk, Chelyabinsk, Kaluga y otras regiones).

El daño económico de la enfermedad es causado por las pérdidas asociadas con una disminución en la producción de huevos (la producción de huevos de pollos reproductores se reduce en un 15%). La pérdida de productividad en la enfermedad promedia 12 huevos por pollo. En Inglaterra, el daño del síndrome de puesta de huevos-76 alcanza £ 2.4 millones por año. La proporción de huevos con defectos de cáscara puede ser del 38. 40%, el nivel de incubabilidad y viabilidad de los pollos en los primeros días de vida se reduce drásticamente.

El agente causal de la enfermedad. La familia Adenoviridae se divide en dos géneros: adenovirus de mamíferos (Mastadenovirus) y aves (Aviadenovirus).

El agente causal del SSN-76 se asigna al género Aviadenovirus. Este es un virus que contiene ADN que no tiene una capa externa. El diámetro del virión es de 75. 80 nm. Examen microscópico electrónico de secciones de células infectadas.

550mostró que las partículas virales y los cuerpos de inclusión asociados son característicos de los adenovirus.

La virulencia del patógeno se pierde cuando se calienta durante 30 minutos a 60 ° C. La hemaglutinina es relativamente termoestable y puede soportar el calentamiento durante 30 minutos a 70 ° C. Los adenovirus de aves son fácilmente susceptibles al efecto inactivador de la radiación ultravioleta y la inactivación fotodinámica. En comparación con BN, son 15 veces más sensibles a la radiación ultravioleta y 10 veces más sensibles a los efectos fotodinámicos. Al mismo tiempo, son resistentes a la solución de tripsina al 0.25%, a la solución de fenol al 2%, a la solución de alcohol etílico al 50%, toleran la repetición repetida de ciclos de congelación-descongelación y se almacenan a pH 6.0. 9.0. De los desinfectantes, el más efectivo es una solución de formaldehído al 1%.

Epizootología En in vivo, la fuente del agente causante de la enfermedad son los patos domésticos y salvajes de todas las razas, entre los cuales el virus está muy extendido. Además, varias especies de aves y aves silvestres pueden ser portadoras de virus sin una manifestación clínica de la enfermedad.

Los estudios han demostrado que la ruta principal de transmisión del patógeno y la propagación de la enfermedad es transovarial. Varios investigadores confirman la ruta horizontal de transmisión de SSW-76 y otorgan gran importancia a la propagación de la enfermedad. Se han observado casos de propagación del agente causante de la enfermedad con semen de gallos durante la inseminación artificial de pollos.

In vivo, después de recuperarse de la enfermedad, los pollos siguen siendo portadores de virus durante un tiempo bastante largo. Con el cuidado del suelo del ave, la enfermedad se propaga en 10,15 días. En estas condiciones, el patógeno se transmite por contacto, a través del personal de mantenimiento, artículos de cuidado, vehículos, etc.

La característica epizootológica del SSN-76 es la presencia de un estado portador de virus, que provoca el desarrollo de la enfermedad al llegar a la pubertad. La razón de la activación del virus es el efecto estresante en el cuerpo asociado con el inicio de la oviposición.

SSYA-76 afecta a los pollos principalmente al comienzo del período de puesta intensiva de huevos, es decir, a la edad de 27 años. 32 semanas. Se encontró que en aproximadamente el 42% de las aves infectadas, los primeros signos de la enfermedad aparecen a la edad de 27 semanas, en el 28% a la edad de 30 semanas. Se observó que las aves mayores de 40 semanas de edad no sufren de SSW-76 y no contienen anticuerpos contra este virus en la sangre.

Otra característica inusual de la enfermedad es un tiempo estrictamente definido de reactivación del patógeno después de que el ave contaminada alcanza la pubertad completa. En aves de muchas parvadas parentales, no fue posible detectar anticuerpos contra el virus SSN-76 en la sangre a las 20 semanas de edad, mientras que a las 30 semanas de edad no solo se registraron anticuerpos, sino también signos típicos de la enfermedad SSN-76.

Patogenia La patogenia de SSW-76 no se entiende bien. Se supone que después de la infección del ave, se produce la etapa de viremia. El agente causal migra con la sangre, llegando a las células epiteliales sensibles de la mucosa intestinal y, posiblemente, al epitelio del oviducto. El desarrollo posterior del proceso infeccioso depende en gran medida de la edad del ave infectada. Si la infección ocurrió en el período anterior a la etapa de oviposición intensiva, el virus se reproduce activamente en células sensibles y se excreta con heces y huevos. En el caso de que la transmisión del virus sea

551 fue transovarial, es decir, de padres a hijos, luego, en los primeros días de vida, los pollos sirven como fuente del patógeno, infectando un ganado intacto. En las aves infectadas, la infección continúa latente hasta el inicio de la oviposición. Durante este período, por regla general, no es posible aislar el virus de ningún material patológico. En pollos de 150 años. 180 días, el patógeno se activa, comenzando a multiplicarse activamente en el tejido epitelial y secretado al ambiente externo.

El curso y la manifestación clínica. Los signos clínicos de la enfermedad en pollos no siempre son característicos. Se describen casos separados de postración, volantes de plumas, anemia, diarrea y depresión durante la oviposición. Además, en 10. 70% de las aves enfermas, se observa cianosis de aretes y cresta. El apetito no cambia o aumenta ligeramente, la actividad motora disminuye.

Los principales signos característicos de la enfermedad son una disminución en la producción de huevos en un 15. 30%, así como la presencia de huevos con una cáscara delgada o sin cáscara, la deformación de los huevos y la decoloración de la cáscara, así como depósitos calcáreos. Después del inicio de estos síntomas, se observa una fuerte disminución en la productividad del huevo en el rebaño de pollos. La despigmentación de la cáscara de huevo también puede comenzar después de una disminución en la producción de huevo. Como ya se señaló, la producción de huevos comienza a disminuir en las aves a la edad de 28. 30 semanas (período máximo de puesta) y dura 6. 12 semanas. El grado de disminución en la productividad del huevo en el proceso de enfermarse en diferentes rebaños obviamente depende de la utilidad de la alimentación de las aves, el cumplimiento de la tecnología de mantenimiento y las características de la raza. Los cambios en la estructura de la proteína son característicos de las razas de huevo: se vuelve acuosa y turbia.

Cuando se mantienen los pollos en buenas condiciones, los signos clínicos son menos pronunciados, periódicamente solo se observa una disminución en la producción de huevos.

Signos patológicos Los cambios patológicos se caracterizan por edema e infiltración de tejidos uterinos y oviductos, enteritis catarral menor. En algunos casos, no hay cambios en la autopsia. El examen histológico reveló la degeneración de las glándulas calcificantes y su infiltración mononuclear, hiperplasia linfoide de diversos grados en el hígado, bazo y otros órganos, así como atrofia de las glándulas uterinas, infiltración de heterófilos, linfocitos y plasmocitos, acompañada de un edema extenso.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial. El diagnóstico de SSN-76 se establece sobre la base de datos epizootológicos, signos clínicos, cambios patológicos y resultados de laboratorio.

El material patológico de las aves muertas o muertas obligatoriamente se toma a más tardar 2 horas después de la muerte clínica o el sacrificio. Para aislar el virus, se utilizan segmentos intestinales de aves enfermas, hisopos cloacales y glóbulos blancos.

El virus SSV-76 del material patológico se aísla en embriones de pato o en cultivo de células de fibroblastos de pato. Para aislar el virus, se deben realizar al menos tres pases consecutivos. Para identificar el virus, RDP y pH se realizan en los mismos cultivos celulares. RIF y ELISA se utilizan como un método de diagnóstico rápido.

Para averiguar la causa de la enfermedad, también se han utilizado métodos de diagnóstico precoz y retrospectivo. RHCA es un método altamente específico y sensible para determinar el contenido de anticuerpos contra el virus SSN-76. Sospecha de suero sanguíneo emparejado

Se examinan 552 personas enfermas de aves a diferentes edades con un intervalo de 2 semanas.

SSJ-76 debe diferenciarse de la bronquitis infecciosa de las gallinas (SII), el envenenamiento con pesticidas, fungicidas, micotoxinas y diversos trastornos de etiología no infecciosa que causan una disminución en la producción de huevos (Tabla 8.3).

Ave viruela (viruela aviar)

Se conocen dos formas de viruela aviar. En la forma habitual de la peste en el cuerpo del ave, no está cubierto de plumas (el área de la cabeza alrededor de los ojos, en la base del pico, en las patas y entre los dedos), las verrugas comienzan a crecer: crecimientos dentro del pico y cerca de los ojos. Dos meses, y el pájaro muere. En otra forma, la enfermedad afecta la membrana vocal, la boca, la garganta, la tráquea y los pulmones. Ambas formas conducen a la muerte del pájaro.

La viruela aviar es una enfermedad infecciosa que afecta al menos a 60 especies de aves de 20 familias (pavo, halcón, búho, golondrinas). En la naturaleza, a menudo se encuentran individuos que no se comportan como todos los demás: su pico está medio abierto, la respiración es pesada y frecuente, saltan sin ganas, como a regañadientes, a veces sacuden la cabeza y rocían saliva a los lados. Tales pájaros tragan migas de pan con gran dificultad. Hoy está firmemente establecido que existen diferentes cepas de virus de la viruela en pollos, palomas y canarios. También se sabe que el virus de la viruela canaria infecta a otras aves pinzón. El virus de la viruela se transmite en contacto directo con un ave enferma a través de la descarga de la cavidad nasal, y a través del potasio, el epitelio se cae. El virus también se transmite a través del contacto con una superficie infectada, así como a través del consumo de alimentos o agua contaminados. La descarga de un pájaro enfermo debe ser saludable en el cuerpo, penetrando a través de la piel o la membrana mucosa de la cavidad oral. Las aves sanas son muy resistentes a las infecciones. Si no hay daños en la piel y las membranas mucosas, entonces no se produce infección. En primer lugar, las aves debilitadas por otras enfermedades o por deficiencia de vitaminas se enferman.

En buenas condiciones y alimentación variada, la viruela es bastante rara, la enfermedad parece estar oculta y las aves que parecen aves saludables portan el virus.

El virus de la viruela se conserva bien mediante secado y congelación. En el agua del río a una temperatura de 18-21 grados centígrados, vive dos o más meses. En plumas de pájaros a temperatura ambiente, no muere en un mes. En base a esto, en caso de enfermedad en aves en jaulas o jaulas, se deben observar estrictas medidas de cuarentena.

Todavía no hay medios efectivos para tratar a las aves. Las condiciones indispensables para la recuperación son buena nutrición, sequedad en interiores y buena ventilación. No es casualidad que la viruela en las aves silvestres brote en el otoño, con el establecimiento de un clima húmedo y frío. El tratamiento de la viruela puede ser beneficioso solo con una intervención oportuna, cuando el proceso de la enfermedad no ha ido muy lejos, no es complicado por infecciones secundarias y requiere gran precisión, atención y perseverancia.No es necesario tratar las úlceras cutáneas, ya que pasan por sí solas. Se pueden quemar con yodo o lapislázuli. Las membranas de desviación y las películas en la cavidad oral, en los ojos y debajo de las alas, se eliminan cuidadosamente con algodón enrollado en pinzas, y la superficie expuesta de la herida se lubrica con medicamentos.

De los medicamentos para el tratamiento de la viruela, se utilizan desinfectantes y cauterizadores. Están diseñados para la acción bactericida. Especialmente a menudo usan una solución de yodo con glicerina en proporciones iguales, lapis, una solución de glicerol en agua al 50 por ciento, una solución de sulfato de cobre al 3-5 por ciento, etc. Las úlceras sangrantes se cauterizan con una solución de 5% de lapislázuli. El pico y la boca se lavan con una solución de permanganato de potasio. Los ojos se enjuagan con agua tibia para separar los párpados pegados y abrir la fisura palpebral.

Los antibióticos se usan para tratar aves en las que la viruela se complica por una infección secundaria. Los mejores resultados en tales casos son tetraciclina. Es mejor darlo con alimentos de la siguiente manera. En una mezcla preparada de alimentos, se mezcla bien una tableta de tetraciclina (500 000 unidades por 3000 g de mezcla viva), que se molió en polvo. La mezcla se coloca en comederos para pájaros como alimento principal. El curso del tratamiento dura 10 días, después de lo cual se realiza un descanso de 10 días, y luego se repite el curso. En total, se administran tres sesiones del medicamento, por lo que todo el tratamiento dura 50 días. Debe recordarse que la tetraciclina es un antibiótico muy poderoso que destruye las vitaminas. Por lo tanto, su efecto secundario, como regla, es la deficiencia de vitaminas. Para evitarlos, durante el tratamiento es necesario usar preparaciones de vitaminas B, A, D, C, que se mezclan en la misma mezcla suave.

El uso de tetraciclina dio resultados positivos en el tratamiento de aves insectívoras: currucas, zorzales, papamoscas, lavanderas. En el tratamiento del pinzón y el tejedor, resultó ser ineficaz.

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