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Raquitismo: una esperanza vacía para una avicultura efectiva

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Mensaje jardín de miel "29 de diciembre 2006 12:42 PM

Sé que el raquitismo en un pájaro es una enfermedad peligrosa. Cuéntanos cómo ocurre y cómo tratarlo.
A.A. Volchenko

Los requerimientos de vitamina D para las aves de corral dependen de la cantidad de fósforo y calcio en la dieta. Los síntomas característicos de la deficiencia de vitamina D se producen debido a una pérdida de capacidad para la formación ósea normal. Los cambios en el esqueleto en los pollos se llaman raquitismo, en aves adultas: osteomalacia.

La enfermedad aparece primero en los pollos, a menudo a la edad de 14-40 días, mientras que hay una pérdida de apetito, retraso en el crecimiento y debilidad. El pico y los huesos se vuelven suaves, a veces curvados (especialmente el hueso de la quilla). Posteriormente, aparecen catarro intestinal y debilidad severa de las extremidades. Los polluelos se mueven con las alas hacia abajo y, a menudo, pierden el equilibrio y caen. En los pollos de 60 días con raquitismo, el adelgazamiento de los huesos del cráneo puede ser tan severo que se asemeja a un papel pergamino en grosor y apariencia.

La gravedad del raquitismo en los pollos depende no solo de la falta de vitaminas del grupo D, sino también de una deficiencia de sales de calcio y fósforo.

Gallinas ponedoras, enfermas con hipovitaminosis, se mueven con dificultad, se nota debilidad de las extremidades, la parte córnea del pico se suaviza. En la etapa final, el pájaro yace indefenso en el suelo y muere en este estado. En algunos casos, partes del esqueleto se ven afectadas. Quizás la curvatura del esternón y las costillas, en la que disminuye la distancia entre los extremos de las costillas y, como resultado, la profundidad y la longitud del cofre. Las gallinas enfermas pierden el apetito, la productividad y se vuelven susceptibles a las enfermedades infecciosas. Tienen puesta de huevos irregular y una violación en la formación de la cáscara (moldeo de huevos). En 30-40% de los casos, en gallinas ponedoras, la osteomalacia registró debilidad y rigidez de movimiento. Típicamente, estos síntomas se desarrollan después de la puesta de varios huevos y el uso de reservas de calcio para formar la cáscara.

Tratamiento y prevención. Recomiendan el contenido para caminar o la radiación ultravioleta, la introducción de vitamina D3 en la cantidad (μg): a pollos de hasta 10 días de edad - 0.05-0.1, pollos - 2-4, pavos - 0.2-0.5, pavos - 3-5. Prescriba diariamente la entrega de aceite de pescado a pollos de 0.5-1 g, pollos - 1, pavos de pavo - 1-2, por 100 g de alimento concentrado, se agrega concentrado de vitamina D2 a los animales jóvenes por día, 1-2 gotas por 1 kg de alimento, ave adulta 2 -4 gotas por cabeza, con fines terapéuticos, la dosis se incrementa en 2-3 veces.

El fosfato tricálcico se incluye en la mezcla de alimentación seca: jóvenes de 1 a 1.5 g, aves adultas de 1.5 a 2.5 g por 100 g. Se obtiene un buen resultado al usar tiza y harina de carne y huesos, las inyecciones de vitamina B12 también son útiles.

Para evitar el raquitismo en la dieta del ave, es necesario introducir aceite de pescado, ortiga, harina de hierba. La necesidad de minerales para los pollos se proporciona mediante el uso de harina de huesos, fosfato de calcio y cáscaras de huevo trituradas.

En el cultivo celular de pollos de carne, es necesario aumentar el suministro de vitamina D3 en comparación con la norma adoptada para el mantenimiento del piso. El efecto antiraquítico más favorable lo ejerce una combinación de los siguientes medicamentos: vitaminas A - 20 mil IE y D3 - 10 mil IE (agitado en 1 ml de agua), dosificación por 100 cabezas de pollos - 50 ml.

Para la prevención del raquitismo, los pollos se irradian con lámparas PRK-2, EUV-15, lámparas de eritema de mercurio-tungsteno RVE-350.

M.P. Koval
Doctor en Ciencias Veterinarias.

Raquitismo: una esperanza vacía para una avicultura efectiva

Podobed L.I., doctor S.-kh. Ciencias, Profesor Instituto de Ganadería UAAS.

El raquitismo es la enfermedad más común de las aves jóvenes. Al mismo tiempo, el sistema musculoesquelético del pollo sufre debido a la falta de calcio necesario para la formación de hueso. Los signos típicos del raquitismo son la curvatura de las piernas, la quilla y la columna vertebral. El pájaro ablanda el esqueleto y el pico, aparece la descamación de escamas en las patas. En animales jóvenes, las placas de costillas se condensan y se acortan, se arregla el volante del plumaje.

Un análisis bioquímico de sangre (Tabla 1), tomado para el diagnóstico de raquitismo, revela una caída significativa (más del doble) en la concentración de calcio y fósforo en la sangre.

Parámetros bioquímicos de sangre y huesos en animales jóvenes con metabolismo mineral normal y raquitismo

En suero sanguíneo

En tibia sin grasa

con hipovitaminosis D

con hipovitaminosis D

Fósforo inorgánico, mg /%:

con hipovitaminosis D

Actividad de fosfatasa alcalina (unidades / ml):

con hipovitaminosis D

Al mismo tiempo, la actividad de las enzimas sanguíneas aumenta significativamente, la concentración de ácido cítrico disminuye, lo que sirve como prueba para la presencia de compuestos de calcio fácilmente solubles y fácilmente disponibles.

Las causas del raquitismo, por regla general, están asociadas con trastornos de la alimentación.

Muy a menudo, el desarrollo del raquitismo se convierte en un desajuste entre el nivel de vitamina D en la dieta y la norma de alimentación (una deficiencia o exceso causa la enfermedad por igual). Con deficiencia de vitamina D3 En la dieta se observan signos de hipocalcemia y una mayor excreción de fósforo en la orina. Las reservas mínimas de esta vitamina en el hígado no pueden compensar su deficiencia en aves de crecimiento intensivo. Solo 10-16 horas después de recibir una porción adicional de vitamina D3 En la dieta, una reacción parece restaurar su función. Esto se debe a las transformaciones complejas y que requieren mucho tiempo de la alimentación de calciferol en una vitamina activa en las aves de corral.

No descuide la probabilidad de raquitismo como resultado de la acidosis metabólica causada por un exceso de iones de cloro en la alimentación. Este exceso provoca la inhibición de la producción en los riñones de una forma activa de vitamina D.

La toxicosis alimentaria y el hígado graso paralizan la posibilidad de activación normal de la vitamina D por este organismo. Con la falta de vitamina D, el calcio no se absorbe en la sangre y se corrige su deficiencia para la síntesis ósea. El raquitismo a menudo resulta de la gota en un pájaro.

Es muy importante que con la dieta el ave reciba un nivel suficiente de calcio en su proporción óptima con el fósforo disponible. La violación de la relación calcio-fósforo y la salida de este indicador más allá de los límites de 1: 1 - 1.4: 1 aumenta enormemente el riesgo de raquitismo.

A menudo, los requisitos previos para el desarrollo del raquitismo es la falta de proteínas de alimentación y aminoácidos individuales en la dieta.

¿Cómo lidiar con el raquitismo? El raquitismo es un trastorno metabólico significativo, restaurado al normalizar las características anteriores de la dieta. Sin embargo, la aparición masiva de signos de raquitismo en una bandada de pájaros significa el colapso de un negocio efectivo. El tratamiento del raquitismo con métodos conocidos hoy es económicamente injustificado.

Según los profesores Sh.A. Imangulova, T.T. Papazyan, A.Sh. Kavtarashvili (2002) debería descartar sin piedad la reparación de los animales jóvenes con signos de raquitismo, porque un ave así no será una buena gallina ponedora ni un gallo.

Nuestros estudios han demostrado que los síntomas primarios del raquitismo (plumaje con volantes, descamación y escamas de las piernas, osificación lenta de la quilla) sin costos económicos significativos se eliminan en 2 a 3 semanas. Para hacer esto, debe optimizar rápidamente la nutrición de calcio y fósforo y utilizar una terapia dietética especial y económica.

Para lograr una reacción rápida al tratamiento sintomático, es necesario elevar la concentración de calcio en la alimentación (dieta) a la normalidad y agregarle otro 10-20%. El nivel de fósforo debe ajustarse a calcio en el rango 1.1-1.3: 1. Además de esto, deben agregarse 150 g de vitamina E y 3.5-3.8 millones de IE de vitamina D por tonelada de alimento. En el caso de una disminución en la capacidad de alimentación de un alimento compuesto con un mayor nivel de minerales durante el tratamiento, se introduce un aditivo de sabor mejor que PEP en el alimento compuesto.

La condición principal para la efectividad de tal combinación de minerales y vitaminas es un alto grado de absorción de calcio en el cuerpo del ave y la máxima entrada en la sangre cuando este elemento se absorbe en forma iónica. Esta condición se observa idealmente si se usa una fuente altamente concentrada de calcio como fuente de calcio: complejo mineral de piedra caliza (IMC 1) con una concentración de calcio de al menos 33 g por 100 g de suplemento.

Un período prolongado de degradación y asimilación de calcio de estos aditivos asegura la absorción completa de calcio en el intestino delgado y un aumento en el porcentaje de absorción a través del sistema de proteínas de unión a calcio. Este camino de absorción asegura la máxima acumulación de calcio iónico en la sangre y, por lo tanto, normaliza perfectamente el proceso de calcificación del esqueleto. A veces, para acelerar y mejorar el efecto, se agrega ácido cítrico al alimento para pájaros en una dosis de 150 g por tonelada de alimento. Esta técnica le permite activar la movilidad de minerales en la sangre y contribuye al aumento de la deposición de calcio en los tejidos blandos y el esqueleto del ave.

Después de 10-14 días de dicha terapia, si hay una dinámica visual positiva del debilitamiento y la desaparición gradual de los síntomas de la enfermedad, se excluye el componente vitamínico de la terapia. Al mismo tiempo, se preservan las normas recomendadas de vitamina D y E para alimentos compuestos correspondientes a grupos tecnológicos y cruces, y es aconsejable continuar alimentando al IMC durante todo el período de cría de aves de corral.

Puede intentar corregir la situación con un síntoma más pronunciado de raquitismo. Para esto, se utiliza un complejo de formas de vitaminas hidrosolubles como aminovit, hydrovit y chik-tonic como agentes terapéuticos alimenticios. Estas drogas se beben dentro de 10-14 días a una dosis que excede el profiláctico en un 20%. Se introducen 1-1.5 kg adicionales de metionina en la alimentación, y la tasa de cloruro de colina se incrementa en un 15-20%. El uso de minerales naturales, sorbentes con propiedades de intercambio iónico, puede convertirse en un factor significativo que mejora el metabolismo mineral en el cuerpo de un paciente con raquitismo de aves de corral. Los minerales con un contenido máximo de clinoptilolita y montmorillonita son los más adecuados para estos fines. En Ucrania, dicho aditivo se puede utilizar como depósitos de zeolitas Sokirnitskong, saponitas, alunitas y analcima de toba volcánica en una dosis de 3-4% en peso de alimento durante los primeros 15-20 días de tratamiento. El mayor poder de intercambio iónico, y por lo tanto el efecto terapéutico, tiene analcima.

Después de 12-15 días de tratamiento sintomático, aparecen signos notables de recuperación en el 80% del ganado. Se prescribe un segundo curso de tratamiento en el mismo orden 30 días después del final del primer ciclo. Como regla general, el 60% de las aves que se sometieron a dicho tratamiento se está recuperando por completo y no es diferente de sus compañeros, criados sin los síntomas del raquitismo, para cuando comienza la oviposición.

La medida principal para combatir el raquitismo de la prevención es el equilibrio preciso de las dietas de los animales de acuerdo con el contenido de calcio, fósforo y vitamina D totales y asimilables, y el monitoreo constante de su proporción en la mezcla de alimentos.

El uso de fuentes minerales de calcio y fósforo con un porcentaje máximo de digestibilidad de sustancias activas debe considerarse como el principal profiláctico contra el raquitismo. Los complejos de piedra caliza (IMC), que tienen un período de asimilación prolongado y tienen propiedades pronunciadas de intercambio iónico, son más consistentes con estos requisitos. Como fuentes de fósforo, es deseable utilizar fosfatos de alimentación con un alto nivel de fósforo y la máxima solubilidad de sus formas en ácido cítrico (fosfato monocálcico, fosfato defluorinado o mezclas especialmente seleccionadas de los mismos).

Una medida preventiva importante debe considerarse el uso de enzimas especiales, las fitasas, que afectan positivamente la absorción de fósforo y calcio de los piensos. Entre las preparaciones enzimáticas más efectivas de acción fitolítica, debe destacarse el producto de la compañía nacional Enzym en Vinnitsa, conocido con el nombre de Ladozim Proxy. Contiene una fitasa estable con una actividad de 10.000 u / gy es capaz de convertir más de 1/3 de los compuestos de alimentación de fitina en fósforo disponible. La fitasa doméstica es más barata que los análogos importados, lo que le da una preferencia significativa.

Por lo tanto, el raquitismo debe considerarse como un trastorno fisiológico grave y frecuente en el crecimiento y desarrollo del ave. Este trastorno es difícil de tratar y un ave sometida a trastornos nutricionales de calcio y fósforo pierde productividad, se atrasa en el desarrollo y no proporciona tasas de conversión alimenticia normales. La prevención del raquitismo utilizando las medidas anteriores es una forma confiable de estabilizar el negocio avícola.

RAKHIT

El raquitismo es una enfermedad de la primera infancia, que surge de una deficiencia de vitamina D y se caracteriza por cambios en el tejido óseo con el desarrollo de deformidades esqueléticas. En adultos, una condición patológica similar se llama osteomalacia.

Clasificación:

● Períodos de enfermedad: inicial, pico de enfermedad, convalecencia, efectos residuales.

● Fácil (grado). Trastornos vegetativos, trastornos mínimos de la formación de hueso (craneotabes, aplanamiento del cuello, flexibilidad de los bordes de la fontanela grande)

● Gravedad moderada (grado II). Cambios óseos destructivos

● Pesado (grado III). Apego a violaciones de las funciones de los órganos internos.

● Agudo: en el primer año de vida, procede con un cuadro clínico pronunciado

● Subaguda: los niños prematuros y debilitados están enfermos. La clínica se desarrolla en la segunda mitad de la vida, los síntomas son leves.

● Recurrente: la aparición de una recaída no depende de la edad del niño. La recaída de la enfermedad provoca deficiencia de insolación en la estación fría, enfermedades somáticas del niño.

Etiología

● Fortalecimiento de la formación ósea como resultado de la alteración endocrina.

● Violación del metabolismo de la vitamina D debido a la inferioridad congénita de los sistemas enzimáticos del tracto gastrointestinal, hígado, riñones.

● Alta velocidad de remodelación y crecimiento del esqueleto.

● Factores alimentarios: alimentación artificial, falta de administración profiláctica de vitamina D

● Falta de ovnis. Factores de riesgo

● Toxicosis del embarazo, patología extragenital.

● Uso a largo plazo de anticonvulsivos, glucocorticoides.

● Enfermedades frecuentes en la infancia.

Patogenia Procesos fisiopatológicos causados ​​por hipocalcemia como resultado de la deficiencia de vitamina D y sus metabolitos.

● Activación de las glándulas paratiroides y sobreproducción de PTH.

● PTH-sinergista calcitriol

● Moviliza la eliminación de calcio de los huesos.

● Interrumpe la absorción de sales de calcio y fósforo en el intestino.

● Reduce la reabsorción de fosfatos y aminoácidos en los túbulos renales.

● Se produce hipofosfatemia, acidosis metabólica y violación de la osteogénesis.

● La hipofosfatemia compensatoria conduce a la liberación de fósforo de compuestos orgánicos (fosfátidos de las vainas de mielina de los troncos nerviosos, ácidos fosfóricos de adenosina muscular). La desmielinización conduce a un predominio de los procesos de excitación, seguido de reacciones de inhibición. La violación del metabolismo energético en los músculos reduce su tono.

● La acidosis conduce a una violación del metabolismo de los carbohidratos y a un trastorno de la microcirculación, que causa cambios funcionales y luego morfológicos en los órganos internos.

● Osteogénesis. La lixiviación de sales de calcio y fósforo de los huesos conduce a osteoporosis y osteomalacia. El proceso de mineralización ósea se ralentiza, la reabsorción del cartílago, el engrosamiento óseo en los puntos de crecimiento (hiperplasia del tejido osteoide) se ven afectados. Hay una curvatura de los huesos, una desaceleración en su crecimiento.

Funciones de metabolismo y vitamina D

● La vitamina D, una vitamina liposoluble, se forma en la piel de una persona bajo la influencia de la radiación ultravioleta y entra al cuerpo con productos alimenticios (aceite de pescado, yema de huevo, fórmulas lácteas).

● Hay 2 formas de vitamina: ergocalciferol (vitamina D.) y colecalciferol (vitamina D), inicialmente inactivos. Transformación en formas biológicas más activas - 1.25- (OH)., - D, (calcitriol), 24.25- (OH) ,, - D (- ocurre en el hígado (hidroxilación), luego en los riñones (hidroxi repetido- funciones del calcitriol: regulación de la absorción de calcio en el intestino (mejora), estimulación de la reabsorción de fósforo en los túbulos renales, mejora de la resorción de fósforo y calcio en los huesos, cambio en la proporción de PTH y calcitonina.

Cuadro clínico

● El inicio de la enfermedad durante 2-3 meses de vida.

● La duración del período es de hasta 4-6 semanas en curso agudo, hasta 2-3 meses con subaguda

● Cambios en el comportamiento del niño: ansiedad, excitabilidad leve, sueño ansioso

● Alteraciones vegetativas: aumento de la sudoración.

● Conformidad de suturas y bordes de la fontanela grande

● Osteoporosis menor con radiografía de las muñecas.

● Se desarrolla en la segunda mitad de la vida.

● Retraso en el desarrollo psicomotor

● Cambios óseos debido a osteomalacia en curso agudo

● Craneotabes: ablandamiento de las escamas del hueso occipital con el posterior engrosamiento de la nuca

● Pechuga de pollo - abultamiento del esternón

● Ranura Harrison: retracción de los bordes a lo largo de la unión del diafragma

● Curvatura de los huesos tubulares (deformidades en valgo y varo de las piernas)

● Cambios óseos debido a hiperplasia osteoide en el curso agudo

● Frente olímpico - tubérculos frontales y parietales pronunciados

● Rosario desvencijado: engrosamiento de las costillas en los lugares donde la parte ósea de la costilla pasa al cartilaginoso

● Pulseras destartaladas: engrosamiento en la muñeca

● Hebras de perlas: engrosamiento de las falanges en el área de las articulaciones interfalángicas.

● Dentición incorrecta

● Osteoporosis significativa de los huesos tubulares, extensiones escifoides de las metáfisis, áreas borrosas de calcificación preliminar.

● Cambios funcionales y morfológicos en los órganos internos con grado III: hepatoesplenomegalia, amortiguación de los ruidos cardíacos, taquicardia, respiración dificultosa, taquipnea, paresia intestinal.

● Regresión de los trastornos neurológicos y autonómicos.

● Recuperación a largo plazo del tono muscular y la formación ósea.

● En radiografías: compactación desigual de las zonas de crecimiento.

● El período de fenómenos residuales: hipotensión muscular, cambios residuales en el esqueleto.

● En la sangre: contenido de calcio normal o ligeramente elevado, disminución de la concentración de fósforo, aumento de la fosfatasa alcalina, acidosis metabólica

● En orina: hiperfosfaturia, hiperaminoaciduria

● Temporada alta: hipofosfatemia, hipocalcemia moderada son más pronunciadas en la sangre

● El período de convalecencia: hipocalcemia en la sangre. fósforo normal, fosfatasa alcalina, pH normal

● El período de eventos residuales: normalización de todos los parámetros bioquímicos. Estudios especiales Examen de rayos X: signos de osteomalacia, osteoporosis, hiperplasia del tejido osteoide. Diagnóstico diferencial

● Enfermedades similares al raquitismo (diabetes de fosfato, acidosis tubular renal, síndrome de Fanconi renal)

● Luxación congénita de cadera

Tratamiento:

Dieta:

● Si es posible, alimentación natural.

● Los señuelos deben administrarse un mes antes

● El número de jugos se duplica

● Productos obligatorios: yema de huevo, aceite de pescado, caviar, mantequilla, hígado, carne. Terapia de drogas

● Dosis terapéutica de preparaciones de vitamina D (solución oleosa o alcohólica)

● Grado - 1 000-1 500 UI / día, curso 30 días

● II grado -2 000-3 500 UI / día, curso 30 días

● III grado - 3,500-5,000 UI / día, curso 45 días

● Dosis preventiva (después de completar el curso del tratamiento) 400-500 UI / día, curso 1 año

● Por intolerancia a la vitamina D

● Distrito federal de los Urales hasta 20 sesiones dentro de 1-2 meses

● Análogos de la droga (por ejemplo, alfacal cidol)

● Preparaciones de calcio, potasio y magnesio.

● Para hipotensión muscular: proserina, ATP, masajes, terapia de ejercicios.

Complicaciones

● Deformidades óseas persistentes.

Previsión

● Con grados de severidad I y II: favorable con tratamiento oportuno

● A 111 grados, son posibles fracturas múltiples, retraso en el desarrollo físico, formación de nefropatías dismetabólicas, cambios morfológicos irreversibles en los órganos internos.

Prevención

● Cumplimiento de las normas de higiene personal de una embarazada.

● Caminando en el aire por al menos 2-4 horas / día

● En invierno y primavera, a partir de las 32 semanas de embarazo, se prescriben 400-500 UI de vitamina D durante 8 semanas

● Alimentación natural, agregando yema de huevo a la dieta.

● 400 UI de vitamina D por día como preparación o como parte de una fórmula láctea.

Sinónimo Enfermedad inglesa

Ver también: Raquitismo hereditario

Síntomas y causas del raquitismo en pollos

Por lo tanto, que en el futuro para tratar el raquitismo ya comenzado, poniendo en peligro a los pollos, es mejor tomar medidas preventivas por adelantado.

Los síntomas del raquitismo en los pollos generalmente aparecen a la edad de 10-15 días. Entre los primeros síntomas: el rechazo de la comida, el letargo, la apatía, las plumas de los pollitos se revuelven constantemente. Después de 2-3 semanas, aparecen nuevos síntomas en los pollos:

  • una fuerte disminución en la actividad física,
  • problemas con la coordinación de movimientos,
  • heces sueltas
  • el cráneo, las garras y el pico pierden su fuerza, fallan con un simple sentimiento,
  • las mandíbulas se vuelven demasiado elásticas, similares al caucho.

En pollos de engorde, se observan signos de raquitismo antes, generalmente a la edad de 8-10 días. Los pollos de engorde con raquitismo se caracterizan por caminar sobre las articulaciones del corvejón (talón), una fuerte desaceleración en el crecimiento, pérdida de peso de hasta el 50% de la masa total y poca tenacidad.

Con un tratamiento inoportuno, después de algunas semanas, los pollos comienzan a mostrar una marcha rígida, tambaleándose durante el movimiento, deformación ósea, sobre todo en las patas. Los extremos de las costillas y los huesos tubulares se engrosan. La cabeza se vuelve grande en comparación con el cuerpo. Con el desarrollo del raquitismo, los pollos comienzan a gatear. En casos avanzados, la fuerza de los pollos se agota por completo, se vuelven completamente indefensos, pierden su capacidad de moverse, acostarse y estirar las patas. La etapa final del raquitismo conduce a la muerte de los animales jóvenes.

Los síntomas del raquitismo pueden comenzar a aparecer en toda la población. Pero al mismo tiempo, la enfermedad no es contagiosa, es decir, no se transmite de un pollo a otro.

Las gallinas enfermas siempre permanecerán subdesarrolladas, las cualidades reproductivas de tales aves se reducen notablemente.

Las causas del raquitismo en los pollos incluyen:

  • falta de vitamina D
  • falta de fósforo y calcio,
  • enfermedades del sistema digestivo que interfieren con la absorción de vitamina D y minerales,
  • falta de luz solar o rayos ultravioleta.

Para detener el curso de la enfermedad, es necesario tomar medidas para tratar el raquitismo lo antes posible.

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Tratamiento y prevención del raquitismo en pollos.

El tratamiento principal es una revisión de la dieta de los pollos. Al alimentarse, los pollos deben obtener la máxima cantidad de alimentos verdes frescos y granos al máximo, ya que son estos productos los que contienen las vitaminas que necesitan. Es una buena idea utilizar conchas de ostras, piedra caliza, tiza, harina de carne y hueso como aditivo para la alimentación principal.

Para el tratamiento, también se usan medicamentos:

  • fosfato tricálcico - diariamente a razón de 1-1.5 por 100 g de alimento,
  • Vitamina D3: diariamente a razón de 0.05-0.1 mcg por día,
  • aceite de pescado - mezclado con alimentos en polvo a razón de 0.5-1 g por 100 g de alimento,
  • Concentrado de vitamina D2: diariamente a razón de 2 gotas por 1 kg de alimento.

El ave debe contar con un rango libre para irradiación con su luz solar natural. El crecimiento joven debe crecer en una casa espaciosa y luminosa. Desde los primeros días de vida de los pollos, como prevención del raquitismo, es necesario utilizar lámparas especiales, por ejemplo, EUV-15 o EUV-30. Las lámparas están suspendidas a tres metros del piso. La irradiación de los polluelos comienza con media hora, aumentando gradualmente el tiempo a 4-5 horas al día.

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