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Hipovitaminosis de aves de granja.

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Hipovitaminosis y deficiencia de vitaminas (deficiencia / ausencia) de las vitaminas necesarias para la vida de las aves. Las condiciones que causan tales déficits son muy graves y pueden provocar la muerte de un pájaro.

Una condición de deficiencia puede desarrollarse con una deficiencia de una vitamina, y las polihipovitaminosas también se encuentran cuando una mascota toma un grupo completo de estas sustancias útiles.

Muy a menudo, las aves desarrollan deficiencias de vitaminas A, D, E.

Con menos frecuencia, la vitamina C, K y el grupo B no son suficientes en la dieta.

Tanto las aves de corral como las aves decorativas pueden sufrir una falta de vitaminas.

Deficiencia de vitamina A

Con la falta de esta vitamina, la piel, sus apéndices y las membranas mucosas del ave se vuelven secas y delgadas. Esto permite que los agentes infecciosos ingresen fácilmente a los tejidos.

Debilidad de las extremidades, se notan trastornos de coordinación.

El pájaro no ve bien al anochecer.

La córnea de los ojos se inflama (muy a menudo, tales cambios se diagnostican en loros y canarios).

Se desarrolla inflamación del intestino, los órganos respiratorios pueden verse afectados.

Para prevenir esta afección, las aves de corral pueden alimentarse con hojas de ortiga y diente de león, así como zanahorias en aceite (vegetales).

Se permite agregar frutas (albaricoque, grosella negra).

Las aves decorativas deben recibir preparaciones vitamínicas.

Hipovitaminosis: curso y características. Etiología, signos clínicos, cambios patológicos, diagnóstico de la enfermedad, pruebas de laboratorio, determinación de la vitamina en materiales biológicos, alivio, prevención y tratamiento.

RumboAgricultura, silvicultura y uso de la tierra.
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IdiomaRuso
Fecha agregada17.09.2009
Tamaño del archivo41,4 K

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Hipovitaminosis de aves de granja.

A-hipovitaminosis: ocurre crónicamente con falta y poca absorción de vitamina A y provitamina caroteno. Se caracteriza por una violación de las estructuras y funciones del tejido epitelial.

La vitamina se refiere a la grasa soluble. Un sinónimo de vitamina A es retinol. La acción es multilateral: reduce la patología del consumo de oxígeno por los tejidos, mejora el metabolismo de minerales (especialmente calcio y magnesio) y grasas, la liberación acelerada de ácido benzoico, un efecto beneficioso sobre la función de las glándulas endocrinas, la formación de tejido epitelial, cartilaginoso y óseo y la preservación de la visión, y finalmente el crecimiento. , desarrollo y resistencia de las aves. Todo esto contribuye a la aceleración del engorde de pollos de engorde, aumenta la producción de huevos, la fertilización de los huevos y la incubabilidad en las aves.

Etiología La escasez sistemática de aves de corral por los carotenoides y la vitamina A con los alimentos reduce la formación de mucopolisacáridos ácidos en el cuerpo, regulando parcialmente el crecimiento y el desarrollo del cartílago. Como resultado del desarrollo de deformaciones, curvatura y porosidad de los huesos del cráneo y la columna vertebral, aumenta la hidropesía del cerebro y aumenta la presión sobre la médula espinal y el sistema nervioso central. Esto conduce a la ataxia, una descoordinación de movimiento en continuo aumento. Con una enfermedad del sistema digestivo (enteritis, hepatitis, colecistitis), así como con el uso prolongado de neomicina, polimixina y nistatina, que bilis y bloquean la absorción de grasas y vitaminas liposolubles, la absorción de vitamina A y su provitamina se ve afectada. Los antagonistas de la vitamina A son nitratos y nitritos, que también deben considerarse. La hipovitaminosis A se desarrolla después de que el pollo ha estado enfermo de pullorosis, infecciones por helmintos, micosis y otras enfermedades. Las características biológicas del ave contribuyen al desarrollo de la hipovitaminosis A: su alta tasa de crecimiento, rápida, debido a su corta longitud, avance de alimentación en el tracto gastrointestinal y absorción limitada de vitaminas endógenas en el tracto digestivo. Finalmente, tienen en cuenta la proporción de vitaminas para el cuerpo: un exceso de una vitamina a menudo causa una escasez de otra. Por ejemplo Con la ingesta excesiva de vitamina A en el intestino del ave, se inhibe la absorción de vitamina E. La vitamina A, al oxidarse, se excreta en forma de glucuronatos con bilis, lo que también aumenta la deficiencia de vitamina E de origen endógeno.

Signos clínicos En pollos nacidos de huevos con vitamina A hipoglucemia, el curso de la enfermedad es agudo, especialmente cuando se usan alimentos pobres en vitaminas. La hipovitaminosis A aparece en este caso al final de la primera semana, en pollos nacidos de huevos llenos de retinol - hasta 45 -50º día de vida. Observe la somnolencia, el crecimiento atrofiado y las plumas despeinadas. Los pollos se niegan a alimentarse debido a la queratinización de la mucosa oral y el esófago. Los racimos de queso aparecen en las esquinas de los ojos y las mismas placas de queso debajo de las membranas parpadeantes. Los párpados se hinchan, se adhieren a las costras del exudado mucoso. En la cavidad nasal, costras exudadas secas, un aumento de las costras mucosas en la laringe. Falta de aliento, sibilancias. Alojamiento Completo agotamiento.

En los pollos y pavos adultos, los síntomas aparecen de 2 a 5 meses después de la alimentación con alimentos bajos en carotenoides. El curso es más lento. Demacración Pluma abandonada. Letargo, arrugas y palidez, a menudo de color blanco, vieira. En la cavidad oral, las placas son de color blanco grisáceo o gris-amarillo. La ingesta de alimentos es difícil, especialmente el acto de tragar. En casos severos, lagrimeo, membranas mucosas secas y córneas, turbidez y ulceración (xeroftalmia). A menudo perforación de la córnea. Respiración pesada Estado deprimido La producción de huevos cae bruscamente o se detiene. El número de inclusiones de sangre en los huevos está aumentando. La incubabilidad de los pollos se reduce en 3-5 veces en comparación con la norma. Las gallinas mueren de agotamiento.

En los hombres, el desarrollo de la cresta se retrasa, la masa de los testículos aumenta. La fertilidad de los huevos se reduce drásticamente. Se desarrolla la diátesis de urato.

Cambios patológicos Se observa palidez de la cresta, amentos y membranas mucosas. El bolígrafo es opaco y endurece la piel, principalmente en los pies. Agotamiento Xeroftalmia, placas de queso debajo de la membrana parpadeante, inflamación fibrinosa y ablandamiento de la córnea (queratomalacia), y luego el globo ocular (panoftalmitis). En las membranas mucosas de las fosas nasales, faringe, laringe, esófago, pequeñas pústulas blancas de hasta 20 mm de diámetro. Las pústulas se agrandan, se forman abolladuras en su centro y se desarrollan llagas. Los conductos de las glándulas mucosas del esófago aumentan y se queratinizan. A menudo se ve afectado el epitelio de los túbulos renales, se reduce la excreción de ácido úrico con la basura. La cantidad de ácido úrico en la sangre aumenta 5-10 veces. El urato se deposita en una sección de órganos internos.

Diagnósticos Se realiza un diagnóstico preliminar teniendo en cuenta los síntomas clínicos, los resultados de la autopsia y los estudios previos de alimentación, huevos, hígado y suero sanguíneo de un ave enferma por la presencia de vitamina A y caroteno. Determine cuál es la causa principal de la hipovitaminosis A: alimentación inadecuada (pobre en vitamina A) recibida en la granja avícola, o errores cometidos en el acto al elaborar las dietas. Para detener la enfermedad, los aditivos alimentarios se introducen inmediatamente en la dieta. Se recomienda incluir en la dieta del ave: maíz, acetato o palmitato en forma de preparación seca con vitamina ds. Para reducir la oxidación de la vitamina A, se agrega un antioxidante (agente protector) --etoxivina-- a la mezcla de alimentación.

El diagnóstico diferencial excluye viruela, ILT, micoplasmosis respiratoria e hipervitaminosis A. Este último se desarrolla cuando el ave recibe un exceso de vitamina A y caroteno. La hipervitaminosis A se caracteriza por una disminución en la producción de huevos y el peso corporal, catarro de las membranas mucosas de las cavidades oral y nasal, hiperemia severa de los vasos y hemorragias, osteoporosis y calcificación del cartílago epifisario de los huesos tubulares.

Para determinar la vitamina A y el β-caroteno en materiales biológicos, se utilizan métodos fisicoquímicos (espectrofotometría con separación cromatográfica), fluorométricos, polarográficos e histoquímicos.

Prevención y tratamiento. Se introduce por tonelada de alimento seco (millones de IE de vitamina A): para aves reproductoras 10-15, pollos de engorde 10, huevo de un rebaño industrial 5-7, repara el ganado joven 7. Uso de ensilaje combinado (harina de hierba y zanahorias picadas o calabaza de vitamina) en la alimentación La carne de aves de la manada de padres, patos, pavos, gansos previene por completo las enfermedades de deficiencia de vitaminas, aumenta la utilidad de los huevos para incubar y la seguridad de los animales jóvenes.

El tratamiento de aves enfermas no es económicamente efectivo.

La D-hipovitaminosis es una enfermedad crónica de aves jóvenes de diversas especies, en la cual el metabolismo general y especialmente del fósforo-calcio se altera con una violación sistémica de la formación ósea.

Vitamina soluble en grasa. Existen variedades de vitamina D (calciferol), dz y D3; para las aves, la vitamina Dg o colecalciferol es 20-30 veces más activa que la vitamina U2. La vitamina d viene de los intestinos a la linfa casi sin cambios. La absorción es facilitada por las grasas, especialmente el ácido linoleico. En el hígado, el 25-hidroxilcolecalciferol (la forma más activa de vitamina) se forma a partir del colecalciferol. En los riñones, la vitamina Dg se convierte en 1,25-hidroxiforme, que es 3-4 veces más activa que su predecesora. La vitamina ds debe recibir aves jóvenes. Etiología En las plantas y semillas, a partir de las cuales se preparan piensos compuestos para aves de corral, y en los tejidos y fluidos (sangre, suero sanguíneo, leche, melange, etc.) que se utilizan para preparar aditivos para piensos secos (en polvo), existen sustancias similares a las grasas fisiológicamente inactivas del grupo de esteroles. - Provitaminas D. Bajo la influencia de los rayos ultravioleta, se convierten en formas activas de vitamina D, que se acumula en los tejidos de las aves.

La D-hipovitaminosis es de origen exógeno y endógeno. La primera ocurre durante el período de mayor crecimiento de las aves jóvenes debido a la irradiación ultravioleta insuficiente y las dietas desequilibradas en términos de composición de vitaminas y minerales. El raquitismo de origen endógeno se produce en casos de mala absorción de vitamina D en el intestino delgado, que es consecuencia de diversas enfermedades y factores predisponentes: violación de los requisitos veterinarios y sanitarios para mantener al ave en pilas de células apretadas, oscuras y húmedas, etc. La falta o ausencia de vitamina D en el cuerpo Contribuya a: desequilibrio en la proporción de calcio y fósforo, disminución de la ingesta de sales de fosfato de los intestinos en la sangre y una fuerte disminución en la concentración de la enzima fosfatasa en la sangre, lo que promueve El fósforo de los compuestos orgánicos en el tejido óseo, el desarrollo de una deficiencia de ácido cítrico, en el que las sales de fosfato de potasio se excretan en la orina y los excrementos del cuerpo, lo que resulta en el tejido óseo empobrecido en minerales.

Signos clínicos En los pollos de huevo, a los 10-15 días de edad, la pérdida de apetito, la debilidad, las plumas se despeinan y el plumaje es pobre. Después de 2-3 semanas, los pollos redujeron drásticamente la actividad motora, la coordinación alterada de los movimientos, la diarrea, el pico, las garras, la quilla y el cráneo se desarrollan suaves, se pierden fácilmente. En pollitos de 20-30 días, las articulaciones de la cadera se tuercen. La etapa final del raquitismo es la osteomalacia: un colapso completo, impotencia, los pollos no pueden moverse, yacen con las extremidades estiradas.

En pollos de engorde, el raquitismo ocurre antes, a la edad de 8-10. Hay apatía, poca operabilidad, caminar sobre las articulaciones del talón (corvejón), retraso del crecimiento y una disminución del peso corporal de hasta un 50%.

Para pavos y pollos, las costillas están curvadas en la unión con el tronco dorsal, doblándolas hacia abajo y hacia atrás, y muy poca calcificación de las epífisis del fémur y la tibia.

Las capas que carecen de vitamina D ponen huevos con una cáscara delgada y deformada o sin cáscara. Algunos toman la pose de "pingüino", que es voluble. La quilla es curva, con una superficie acanalada, las costillas son suaves y hundidas, el pico y las garras se vuelven flexibles. La oviposición se detiene.

Cambios patológicos En pollos de diferentes especies de aves, la osificación de las suturas de los huesos craneales se retrasa, los huesos del cráneo son suaves, en los bordes de las articulaciones de las articulaciones hay raquitismo y el mismo engrosamiento óseo (osteofitos) en las glándulas pineales de los huesos tubulares y en su superficie. El cofre y otros huesos están doblados. Dropsia del cerebro, anemia, retraso en el crecimiento y diarrea. En los pacientes, se observa un pronunciado mixedema del tejido subcutáneo de la nuca. Diagnósticos Se realiza un diagnóstico preliminar mediante cambios patológicos específicos (curvatura, ablandamiento, reabsorción parcial de las costillas, fracturas, roturas y callos en ellas). Se tiene en cuenta un signo inespecífico: crecimiento lento.

Para detener la enfermedad, se están tomando medidas para eliminar las causas de la ingesta insuficiente de vitamina D de los alimentos. Deje de usar vitamina D2, que el ave no acumula y usa adecuadamente. La vitamina se agrega a la comida solo en forma de ds. Al mismo tiempo, tenga en cuenta que la necesidad de pavos en esta vitamina es significativamente mayor en comparación con los pollos. Se logra una mejora temporal en la condición del ave al agregar algunos antioxidantes sintéticos a la alimentación (por ejemplo, ácido ascórbico). Con una aclaración adicional del diagnóstico, se excluyen la hipervitaminosis D, la deficiencia de vitaminas de otra etiología y la distrofia alimentaria. La D-hipervitaminosis se desarrolla en aves de corral con alimentación excesiva incontrolada de aceite de pescado. En caso de hipervitaminosis, un ave adulta desarrolla osteoporosis, hipercalcemia con calcificación metastásica de las paredes de los vasos arteriales grandes del miocardio, pulmones, estómago y riñones, se perturba la formación del caparazón y se produce el agotamiento del ave.

Realizar pruebas de laboratorio. La vitamina D se determina en la sangre y la yema de huevo. El suero sanguíneo se examina para determinar el contenido de fósforo inorgánico y total, calcio, fosfatasa y ácido cítrico. Las manifestaciones tempranas de D-hipovitaminosis incluyen una disminución en la concentración de fósforo en la sangre a 1.0-2.0 mg% (normal 5.0-6.0 mg%), así como fosfatasa alcalina. El nivel de calcio en la sangre disminuye. Como resultado, una proporción de sal es especialmente característica del raquitismo: un contenido extremadamente bajo de fósforo sérico y calcio subnormal, la concentración de ácido cítrico en la sangre disminuye bruscamente.

Prevención y tratamiento. Se lleva a cabo agregando preparaciones de vitamina D a las mezclas alimenticias (millones de IE): para aves adultas con alta producción de huevos de 3-3.5 por 1 tonelada de alimento, y para animales jóvenes - 1.5-1.8.

Para prevenir la hipovitaminosis, los pollos se irradian con lámparas PRK-2 y PRK-7: la primera vez después de ser retirados de la incubadora, la segunda vez, antes de ser transferidos al taller de cultivo. Las cajas con animales jóvenes se colocan a una distancia de 1 m de la lámpara PRK-2, el tiempo de exposición es de 3-5 minutos. PRK-7 se coloca a una distancia de 1.7 m de las cajas, el tiempo de irradiación es de 1-1.5 minutos.

E-hipovitaminosis: una enfermedad se desarrolla cuando el cuerpo no recibe sistemáticamente vitamina E liposoluble, representada por análogos relacionados de a-, r-, y-tocoferoles (tocos griegos - parto, pher - para apoyar).

Vitamina El tocoferol natural es un derivado del tocol y tiene una actividad biológica de 1,49 IE por 1 mg, sus siete compuestos naturales con actividad biológica de vitamina E son menos activos. La droga es termoestable.

Los antagonistas de la vitamina E son aldehídos y cetonas, formados durante la ranciedad de las grasas, es decir.con la acumulación de ácidos grasos y estearinas. La vitamina E se distribuye ampliamente en organismos unicelulares, levaduras, algas. En el cuerpo de las aves no se sintetiza. Una fuente barata de esta vitamina es la harina de heno, que contiene hasta 200-250 mg de vitamina E por kg de harina, en harina de alfalfa, hasta 160-180 mg por 1 kg, en legumbres y granos de cereales, hasta 30-50 mg por 1 kg Otras fuentes: aceites vegetales y germen de cereales. Los alimentos compuestos están enriquecidos con una preparación sintética granuvit E25. Las enfermedades de las aves con deficiencia de vitamina E ocupan uno de los principales lugares entre las enfermedades de patología no transmisible. La deficiencia de tocoferol en aves de granja se manifiesta por encefalomalacia, diátesis exudativa, enfermedad del músculo blanco y distrofia tóxica del hígado.

Estas enfermedades están especialmente extendidas en granjas de pavos, utensilios y pollos de engorde.

Etiología La causa principal de las enfermedades por deficiencia de vitamina E en las aves de granja es la falta de vitamina E en el alimento y, en consecuencia, su deficiencia en el cuerpo de las aves. Los factores que contribuyen al desarrollo de la patología son: un alto contenido de antagonistas del metabolismo de la vitamina E en los alimentos: la presencia de peróxidos lipídicos, nitratos, nitritos, hidrocarburos insaturados, gosipol, micotoxinas, falta de selenio, metionina, cistina, lisina en los alimentos.

La falta de vitamina E conduce a un debilitamiento de los procesos redox, la oxidación de los radicales libres, la absorción y el metabolismo de los microelementos, el aumento de la permeabilidad de la pared vascular del capilar, la integridad de las membranas celulares y la aparición de diversas enfermedades que difieren en la presentación clínica y los cambios patológicos.

Encefalomalacia Junto con una deficiencia de tocoferol, un factor que contribuye a la aparición de esta enfermedad es un aumento en el cuerpo de las aves de ácidos grasos insaturados, principalmente linoleico, araquidónico.

Diátesis exudativa. Esto es una violación del metabolismo de las vitaminas, un compañero constante de las cuales es una deficiencia de selenio,

Enfermedad del músculo blanco (miodistrofia). En la etiología de esta enfermedad, junto con una deficiencia de tocoferol, la falta de selenio es de gran importancia. Los factores que contribuyen al desarrollo de esta patología son una deficiencia de aminoácidos que contienen azufre (cistina, lisina, metionina) y un alto contenido de peróxidos lipídicos en alimentos para animales y vegetales.

Distrofia tóxica del hígado. La causa principal de esta patología es el efecto en el cuerpo de las aves de carne (patitos y pollos de engorde de la primera edad) de toxinas de origen exógeno y endógeno, es decir, la alimentación de piensos animales y vegetales que contienen altas cantidades de micotoxinas, peróxidos lipídicos e hidrocarburos insaturados, que son inhibidores de tocoferol.

Signos clínicos Las enfermedades de deficiencia de vitamina E en aves de granja jóvenes se manifiestan por una amplia variedad de signos clínicos y cambios patológicos.

Encefalomalacia Los pollos de 3 a 6 semanas de edad se ven afectados, la enfermedad se acompaña de depresión, movimientos descoordinados, espasmos convulsivos de la cabeza, eversión y retroceso.

Un pájaro enfermo muere 1-3 días después del inicio de los síntomas clínicos de la enfermedad. La mortalidad entre los pacientes alcanza el 30-35%.

Diátesis exudativa. Las gallinas y los pavos de 3-7 semanas de edad están en su mayoría enfermos. Un pájaro enfermo pierde el apetito, se vuelve letárgico, se atrasa en el desarrollo. La hinchazón en la cabeza y el cuello resulta en dificultad para respirar. Aves de corral, los pollos generalmente se sientan asfixiados, mientras que los aterradores permanecen inmóviles. La mortalidad entre pacientes alcanza el 40%.

Enfermedad muscular blanca. Los animales jóvenes de 2-4 semanas de edad de todo tipo de aves se enferman. En los pavos, la enfermedad del músculo blanco también ocurre en la etapa embrionaria, en la cual se encuentran cambios morfológicos en embriones de 24 a 25 días de edad. La enfermedad del músculo blanco en aves jóvenes se manifiesta por depresión, inactividad, disminución del apetito y una desaceleración en el crecimiento y el desarrollo. En el futuro, se produce agotamiento general, se desarrolla atrofia muscular, cuando un pájaro enfermo se mueve, un pájaro cansado se cansa rápidamente, algunos desarrollan parálisis de las extremidades y la tasa de mortalidad entre los pacientes alcanza el 95%.

Distrofia tóxica del hígado. Los pollos de engorde y los patitos de 2 a 5 semanas de edad están enfermos, el crecimiento joven está deprimido, inactivo, la marcha es inestable, la cabeza y las alas están bajas, se observan movimientos de natación en muchos. La duración de la enfermedad es de 4-5 días, la mortalidad entre los pacientes es del 70-80%.

Encefalomalacia Los cambios se localizan principalmente en el cerebelo y se manifiestan por hemorragias, hinchazón y ablandamiento de las células del cerebelo, seguidos por la formación de un foco de necrosis gris-amarilla.

Diátesis exudativa. Los principales signos patológicos son infiltrados subcutáneos extensos de color pajizo en la cabeza, el cuello, el pecho y las extremidades. En una forma grave de la enfermedad, cuando, junto con una deficiencia de tocoferol, también hay una deficiencia de vitamina K, el edema subcutáneo se vuelve hemorrágico. Además del edema en el tejido subcutáneo, se encuentran cambios en el miocardio (distrofia) y en el páncreas (necrosis focal), seguidos de fibrosis de la glándula.

Enfermedad muscular blanca. En aves de corral de Turquía, los cambios patológicos se detectan constantemente en el estómago del músculo, con mucha menos frecuencia en el miocardio y el músculo esquelético. El estómago muscular se reduce en volumen, ligeramente aplanado, consistencia ligeramente elástica. En la sección del estómago, se encuentran áreas gris-blancas del tejido muscular afectado, lo que le da un patrón de mosaico.

El músculo cardíaco es flácido, a veces se encuentran rayas y cordones de color blanco grisáceo sobre un fondo rosa oscuro. En pollos y pichones, los cambios morfológicos se localizan en los músculos esqueléticos del esternón y las extremidades. Las áreas afectadas de la musculatura son distróficas y parecen carne cocida.

Distrofia tóxica del hígado. En los patitos, el hígado está muy agrandado, llena toda la cavidad abdominal, de sangre completa, color cereza oscuro, manchado de consistencia. La cápsula se extrae fácilmente, la superficie de la incisión está sangrando, la sangre es de color cereza oscuro, no coagulada.

En los pollos de engorde, el hígado está agrandado, con bordes redondeados, de color marrón grisáceo, flácido, de consistencia pastosa.

El músculo cardíaco es flácido, tiene forma de pera y está penetrado por finas rayas gris-blancas que le dan al músculo cardíaco un patrón gigroid.

Diagnósticos Diagnosticar enfermedades de deficiencia de vitamina E de acuerdo con los signos clínicos de la enfermedad, de acuerdo con los resultados de la autopsia y los datos de estudios morfológicos y bioquímicos. Junto con los métodos morfológicos, los más informativos son los estudios bioquímicos.

Estos son: a) determinación de tocoferol en el hígado y el suero sanguíneo, b) determinación del contenido de sangre de malondialdehído, c) prueba de hemólisis de eritrocitos, d) determinación de selenio en el hígado y los músculos.

La determinación del contenido de vitamina E y el número ácido de la yema de huevo permite predecir la enfermedad y prevenirla de manera efectiva en las primeras etapas de desarrollo.

Las enfermedades de deficiencia de vitamina E, que ocurren con una clínica de fenómenos nerviosos y daño hepático, se diferencian de la enfermedad de Newcastle, hepatitis viral, encefalomielitis, aflotoxicosis mediante estudios virológicos, toxicológicos y micológicos apropiados.

La norma de los suplementos de vitamina E en las dietas de aves de corral es de 5 a 30 g por 1 tonelada de alimento.

El seleniuro de sodio se agrega a la alimentación de las aves a razón de 1-2 g del medicamento por 1 tonelada de alimento durante 45-60 días, y para las aves del rebaño parental durante todo el período de recolección de huevos para incubar. Un buen efecto profiláctico en la ubicación del encefaloma del alimento de los pollos de engorde es proporcionado por una preparación de vitamina E al 33% dispersa en agua: aquavit E, que se introduce en el alimento a razón de 33 ml por 1 tonelada de alimento desde el 3 ° hasta el 50-60 ° día de vida.

Para la prevención de la distrofia tóxica del hígado en carnes y aves jóvenes, se recomienda dipromonio a razón de 7.5-10 mg / kg de peso corporal con alimento de 3-5 días de edad durante 45-50 días. Para ajustar las medidas preventivas en la lucha contra las enfermedades de deficiencia de vitamina E, es importante estudiar la alimentación, las aves muertas y los huevos para incubar, que deben realizarse al menos 1-2 veces al mes.

La hipovitaminosis K es un estado de enfermedad raramente diagnosticado, que se manifiesta por diátesis hemorrágica, anemia normo e hipocrómica, así como edema del tejido subcutáneo. Vitamina Se refiere a derivados de naftoquinonas. La vitamina ki es sintetizada por las plantas, Kg - por bacterias en el intestino, K3 - son preparaciones sintéticas, de las cuales el disulfito de menadiona es soluble en grasa, el bisulfato de sodio de menadiona es soluble en agua.

La vitamina K estimula la síntesis de protrombina en la sangre y trombotropina en el hígado, que son necesarias para la coagulación sanguínea normal. Activa la función del endotelio de los capilares y las membranas mucosas. Con una deficiencia de esta vitamina, se produce trombopenia y sangrado (diátesis hemorrágica). La vitamina K estimula la síntesis de factores de coagulación en el hígado. Participa en la formación de acelerina y convertina, catalizando la conversión de protrombina en trombina. Se sabe que el alimento contiene anti-vitaminas, en particular dicumarina, que se forma cuando la avena se daña y destruye la vitamina K.

Etiología La necesidad de aves en la vitamina K aumenta cuando se les alimenta con una mayor cantidad de grasa en comparación con la norma (más del 5%). La hipovitaminosis K puede ocurrir debido a una disminución en la absorción de vitamina K en el intestino, que se observa con una función hepática insuficiente (deficiencia de producción de bilis).

La hipovitaminosis K de origen endógeno se desarrolla con el uso excesivo de medicamentos de quimioterapia (cloranfenicol, nitrofuranos y sulfonamidas), la falta de vitaminas B y un exceso de oligoelementos que inhiben el desarrollo de la microflora intestinal beneficiosa.

Signos clínicos Opresión general, plumaje erizado, mala coagulación sanguínea. Los pacientes con pollos, pollos, pavos, patos, gansos, faisanes debajo de la piel del tronco y las alas desarrollan hemorragias en forma de manchas azules, anemia de la cresta y aretes, se observa agotamiento. Los síntomas indicados en un ave de crecimiento intensivo aparecen después de 2-3 semanas desde el comienzo de la alimentación con una dieta deficiente en vitamina K. A menudo, la K-hipovitaminosis se complica por la eimeriosis.

Con la falta de vitamina K en los alimentos, las gallinas ponedoras aumentan la mortalidad embrionaria. Los embriones congelados tienen múltiples hemorragias. Las gallinas criadas son débiles, a menudo mueren debido a un sangrado abundante.

Cambios patológicos En los pollos, las hemorragias diapedéticas en el tejido subcutáneo, principalmente en las extremidades, en los músculos pectorales, la exfoliación de la cutícula del estómago muscular y la anemia general son muy características. A veces, los cambios distróficos y necrobióticos en el miocardio. Los embriones de pollo muerto tienen diátesis hemorrágica severa. Con diátesis exudativa, se forman edema inflamatorio en los tejidos y derrame en las cavidades corporales. El exudado consiste en plasma sanguíneo con proteínas y células del tejido circundante incluido en él. Con diátesis exudativa y enfermedad edematosa, los músculos están húmedos, saturados con exudado similar al agua. Con el síndrome hemorrágico, los músculos están degenerados, tienen una apariencia seca.

Diagnósticos En avicultura, el diagnóstico solo puede ser asumido.

La hipovitaminosis K debe diferenciarse de las enfermedades sépticas agudas, la hipovitaminosis A, C y E y la hipoavitaminosis mixta.

En laboratorios especializados realizan estudios histológicos.

Prevención y tratamiento. Reduzca la cantidad de grasa en la dieta. La avena corrupta y otros alimentos de grano están excluidos del alimento. Se lleva a cabo un tratamiento efectivo para la eimeriosis.

N-hipovitaminosis o deficiencia de biotina

La N-hipovitaminosis es una enfermedad que ocurre en las aves de corral durante la alimentación prolongada desequilibrada en vitaminas y manteniéndola en las dietas de trigo y cebada con la adición de componentes de proteínas hervidas o en autoclave, especialmente carne y harina de ballena. La enfermedad se caracteriza por una violación del metabolismo de los ácidos: graso, ascórbico, pantoténico y fólico, que se manifiesta por retraso del crecimiento y plumaje en animales jóvenes, primero con dermatitis en las extremidades, luego en otras partes del cuerpo y una imagen de perosis.

Vitamina Vitamina soluble en agua, fácilmente destruida por los peróxidos. Participa en el cuerpo en la reacción de carboxilación, en la síntesis de ácidos grasos y estearinas. Es sintetizado por microorganismos en el ciego. La síntesis de vitaminas es inhibida por antibióticos y sulfonamidas. La vitamina es un regulador de la nutrición de la piel, la protege de la aparición de picazón, fortalece los procesos redox en el cuerpo del ave y promueve el crecimiento de las plumas. La deficiencia de vitamina H empeora la actividad de las glándulas endocrinas, el metabolismo y promueve el desarrollo de intoxicaciones en el cuerpo debido a la rápida reproducción de la microflora putrefactiva en los intestinos de las aves.

Etiología El desarrollo de N-hipovitaminosis se ve facilitado por violaciones en el racionamiento de nutrientes en las dietas. Al racionar los nutrientes, se establece definitivamente la proporción correcta de energía a proteína. Esto toma en cuenta no solo el nivel de proteína, sino también el contenido de aminoácidos en él. Controle estrictamente la utilidad del alimento por fuentes minerales y vitamínicas. La norma de los suplementos de vitamina H g / t de alimento: para pollos de 60 días, gallinas ponedoras y gallinas de carne - 0.1 y para pavos, gallinas de Guinea, codornices - 0.2.

Las normas de vitamina H están diseñadas para condiciones óptimas para alimentar y mantener aves de corral. Si no se observa el régimen necesario, la norma de vitamina H debería ser mayor. Esto se debe, por ejemplo, al hecho de que la ingesta de alimento disminuye en un promedio del 1% con un aumento de la temperatura de 1 ° C en comparación con el óptimo. Una señal crítica de deficiencia de vitamina H es su nivel en sangre de 100 mcg% o menos.

Signos clínicos En pollos y pavos, letargo, somnolencia, retraso del crecimiento, lesiones cutáneas en el metatarso y planta de los pies en las que se observan úlceras sangrantes y grietas. Un poco más tarde, la dermatitis ocurre alrededor de los ojos y el pico y en la cresta. Se desarrolla la imagen de la perosis. La opresión general se intensifica. La paresia y la parálisis de las piernas son posibles.

Alta mortalidad de embriones durante la incubación. En la apertura de los embriones, hay una violación del crecimiento esquelético: acortamiento o engrosamiento de los huesos de la pierna, especialmente la parte inferior de la pierna y las alas, los "loros" del pico. En los pollos nacidos, se observan los cambios patológicos anteriores y la perosis congénita, la ataxia y la mortalidad masiva en los primeros días después de la eclosión.

Cambios patológicos La palidez de la cresta v, amentos, la calvicie de ciertas áreas de la piel, la presencia de costras, hematomas y hematomas en el tejido subcutáneo, músculos, hemorragia en la mucosa intestinal y erosión en la cutícula del músculo del estómago. Degeneración grasa del hígado con la presencia de hemorragias puntuales en su superficie. La fuerza del esqueleto con N-hipovitaminosis no cambia. No hay violación de la osificación endocondral, no hay raquitismo en los lugares de las articulaciones hueso-cartílago de las costillas, no hay una formación excesiva de tejido osteoide en las zonas de endo- y periostio, lo cual es típico de la D-hipovitaminosis.

Diagnósticos El veterinario hace un diagnóstico presumiblemente basado en síntomas clínicos, hallazgos de autopsias y análisis de resultados de incubación de óvulos.

Diferenciar la N-hipovitaminosis de la dermatitis, que se desarrolla debido a la falta de otras vitaminas B, que es muy difícil de hacer.Es necesario realizar un análisis exhaustivo de las dietas de aves de corral para determinar la proporción de proteína energética (EPO) y la calidad de la proteína alimentada por la composición de aminoácidos y vitaminas. Con un bajo contenido de proteínas en la dieta y una relación de proteínas de alta energía (con la expansión de EPO) se observan la obesidad del ave y la terminación de la puesta de huevos. Además, los rebaños analizan adicionalmente los resultados de la incubación del huevo. Con un bajo contenido de vitamina tl (0.1 mg / kg) en la alimentación de las raciones de gallina, se observa una alta tasa de mortalidad de los embriones.

Prevención y tratamiento. Revisar las dietas de alimentación de aves de corral. Como fuente de vitamina N, levadura forrajera, plantas leguminosas verdes, pasto y harina de carne o huesos de pescado, se agregan preparaciones de PABA y ABA a los alimentos.

Cuando aparece dermatitis en las extremidades, la dosis de vitamina en la dieta se incrementa a 0.3 mg / kg de alimento. Cuando se establece la obesidad del hígado y los riñones, los suplementos de esta vitamina en la cantidad de 0.15-0.2 mg / kg también se introducen en la alimentación. Al alimentar pavos, hasta el 70% de los alimentos de trigo y soja hacen lo mismo: los suplementos de vitamina H se administran a una dosis de 0.15-0.3 mg / kg de alimento.

Los estudios de laboratorio no están desarrollados.

La hipovitaminosis C es predominantemente una enfermedad crónica de las aves con fenómenos de diátesis hemorrágica.

Vitamina La vitamina C (ácido ascórbico, factor anti-scotting o anti-scribing) activa y apoya la actividad de las glándulas endocrinas, la formación de sangre, la formación de colágeno, la asimilación de manganeso, cobre, protege la adrenalina de la oxidación prematura, está asociada con la síntesis de glucógeno a partir de glucosa, y está implicada en la inactivación de toxinas endógenas y auto exógeno. , contribuye a la acumulación de vitamina A en el hígado, alivia los síntomas de la deficiencia de vitamina B.

La vitamina C es sintetizada por plantas superiores, bacterias y tejidos corporales. En las aves, se sintetiza en los riñones.

La absorción de vitamina se lleva a cabo en el intestino delgado principalmente en el duodeno y el yeyuno, parcialmente en el íleon. Para que la vitamina C ingrese a las células, es importante la transición (oxidación) del ácido ascórbico (AA) a DAA (ácido deshidroascórbico). DAK se difunde fácilmente en los glóbulos rojos. Esto se convirtió en la base para considerar DAK como una forma de transporte de vitamina C.

Una deficiencia de vitamina C, en la cual el sistema AK = DAK, que es capaz de oxidarse reversiblemente, es decir, donar y unir átomos de hidrógeno, causa una violación pronunciada de los procesos redox de la respiración celular en el cuerpo del ave.

Etiología En condiciones normales de mantenimiento y con alimentación completa, la necesidad de aves de corral en vitamina C está garantizada por síntesis endógena. Con una alta densidad de siembra, en comparación con la norma, tensiones graves: baja y alta temperatura del aire en las casas, el desplazamiento del ave de una habitación a otra y ruidos fuertes, el consumo de vitamina C por parte de las aves aumenta, lo que causa su deficiencia. Con una alimentación desequilibrada de proteínas, aminoácidos esenciales, vitaminas (especialmente el grupo B) y minerales en las aves, se observa una violación de la síntesis endógena de vitamina C en el ave. La deficiencia de vitamina C puede causar síntomas de deficiencia secundaria de vitaminas A, E y grupo B, con lo cual se encuentra en un estado metabólico cercano. comunicación

Dosis excesivas de vitamina A contribuyen al agotamiento del cuerpo en ácido ascórbico. La relación entre las vitaminas C y Bc (ácido fólico) merece una atención seria. Con la deficiencia prolongada de vitamina C, puede desarrollarse hematopoyesis megaloblástica inherente a la deficiencia de vitamina B.

Con una deficiencia de vitamina C, se interrumpen los procesos de uso de carbohidratos en el cuerpo del ave. En enfermedades del tracto gastrointestinal, la liberación de vitamina C con la basura aumenta dramáticamente. El ácido ascórbico tiene un efecto de ahorro en la reducción de la necesidad de vitaminas A, bi, B2, Vd, Vs y E.

Signos clínicos Retraso en el crecimiento del crecimiento joven: la masa de C-hipovitaminosa es 30-80% más baja que las curvas de la masa estándar de pollos de control. En pollos, el esqueleto no está lo suficientemente mineralizado. La resistencia de la concha disminuye, especialmente en el verano, a altas temperaturas (+27. + 35 ° C) la función reproductiva de los machos empeora. Los casos de canibalismo están aumentando. En casos prolongados: anemia, agotamiento y muerte.

Cambios patológicos Hemorragias en la piel, tejido subcutáneo, membranas mucosas, órganos internos, músculos, articulaciones, debajo del periostio, en el cartílago e incluso en las cavidades articulares. En lugares de hemorragia bajo la influencia de la microflora penetrante, se desarrollan focos necróticos ulcerosos. Las hemorragias en el cartílago y el periostio se acompañan de cambios distróficos y necrobióticos en ellas, mientras que es posible la formación de secuestradores y la separación de la diáfisis de las glándulas pineales. A menudo en aves jóvenes, el esqueleto cambia (se destruyen las placas óseas). La médula ósea, que reemplaza el tejido fibroso, se destruye,

Diagnósticos El veterinario realiza un diagnóstico preliminar analizando la calidad y el nivel de alimentación, los datos clínicos y patológicos.

Con el diagnóstico diferencial, se excluyen enfermedades como la hipovitaminosis E y K, la hipovitaminosis A, la polihipovitaminosis, es decir, una deficiencia del grupo de la vitamina.

En las condiciones de un laboratorio veterinario, se determinan AK y DAC. Examine el plasma, la sangre, el hígado y el páncreas. El plasma de las gallinas ponedoras contiene 15-23 μg / ml de AK. En pollos, el contenido de vitamina C en el hígado aumenta con la edad: en diurnos - 170 mcg / g, en animales de 60 días - 380 mcg / gy en aves adultas - 750 mcg / g, durante la puesta intensiva - 1970 mcg / gy cuando la muda se reduce a 1010 μg / g.

Prevención y tratamiento. La vitamina C a menudo se descompone durante el almacenamiento prolongado de alimento. Por lo tanto, los suplementos en forma de vitamina C y harina de las hojas de las plantas verdes se agregan a dichos alimentos. Aumente al mismo tiempo el suministro de vitamina E, que ayuda a acelerar la síntesis de vitamina C.

B1-hipovitaminosis o polineuritis

B1-hipovitaminosis --- una enfermedad con una lesión predominante del sistema nervioso.

Vitamina La tiamina se prepara sintéticamente. Es altamente soluble en agua y ácido acético, peor en alcohol etílico y metílico e insoluble en éter, cloroformo, acetona y benceno.

El contenido de vitaminas en los alimentos para aves varía ampliamente. Durante el procesamiento tecnológico del alimento, se destruye hasta el 30-40% de la vitamina. La temperatura alta y la presión arterial alta destruyen hasta el 80-90% de la vitamina. En las semillas de cereales y plantas, la tiamina está contenida en la cáscara y el germen. Bajo la influencia de las enzimas digestivas, la tiamina se libera del alimento y se absorbe en el intestino delgado. La mayor parte de la tiamina recibida en la sangre se fosforila en el hígado, la otra se distribuye a los órganos y tejidos y nuevamente ingresa al tracto gastrointestinal. Los antimetabolitos de vitaminas son análogos de tiamina preparados artificialmente, que tienen potentes propiedades antiprotozoarias, así como algunos antibióticos y sulfamidas.

Etiología El desarrollo de bi-hipovitaminosis se ve facilitado por la alimentación excesiva de legumbres que contienen anti-vitamina-oxitiamina, la presencia de antagonistas de la vitamina-tiaminasa en alimentos como las entrañas de los peces (carpas, doradas, etc.), en moluscos y algunas plantas, el calentamiento y el autoclavado de alimentos con carbohidratos.

Signos clínicos En un ave adulta, debilidad de las extremidades, diarrea, disminución de la temperatura corporal, disminución del peso, peine azul (en pollos), parálisis. En los pollos y patitos, los síntomas aparecen repentinamente: una marcha difícil, la cabeza echada hacia atrás (opistótonos), debilidad de las extremidades, fragilidad de la pluma, paresia de las extremidades y una disminución de la resistencia general a otras enfermedades.

Cambios patológicos Los cadáveres de los pájaros están exhaustos. Hiperemia congestiva de la materia gris del cerebro. Atrofia de fibras esqueléticas y musculares, músculo cardíaco, estómago, genitales, focos necróticos en la musculatura, proliferación de tejido conectivo. Hinchazón del tejido subcutáneo. A veces inflamación de los sacos aéreos. Cambios hemodinámicos y distróficos en los órganos parenquimatosos. Los sofocados tienen plumaje rizado.

Diagnósticos Se realiza un diagnóstico preliminar teniendo en cuenta la historia, el análisis del nivel y la calidad de la alimentación, la patología y las características clínicas de las aves de corral (caracterizadas por opistótonos).

Evaluar la adecuación de la vitamina bi en las dietas avícolas a los estándares recomendados. Elimine el impacto negativo de los tratamientos tecnológicos (térmicos, de alta presión durante el autoclave, etc.) para reducir el nivel de vitamina bi en los alimentos. Cuando se identifican violaciones para detener la enfermedad, la tecnología de preparación del alimento cambia de inmediato. La dieta incluye levadura forrajera, leche, suero de leche, grano germinado, hierbas y harina de hierbas de alta calidad, especialmente cuando se trata aves de corral con antibióticos y sulfonamidas. La deficiencia de vitamina B se diferencia de la encefalomalacia, la deficiencia de vitamina E, diversas enfermedades virales con síntomas nerviosos (BM, plaga de aves, IEM, etc.).

El suero y el plasma se examinan para detectar la presencia de vitamina bi utilizando fluorimetría, colorimetría y métodos microbiológicos, utilizando el microorganismo Lactobacillus fermentum-36, que es más sensible a la deficiencia de esta vitamina.

La presencia de vitamina bi se juzga indirectamente por la cantidad de ácido pirúvico con un contenido normal de tiamina en el cuerpo. La cantidad de ácido pirúvico en el hígado de las aves está en el rango de 1.4-1.9 μg / g de masa, y en la sangre: 1.5-2.5 mg%. En la etapa inicial de hipovitaminosis, el contenido de ácido pirúvico en la sangre aumenta a 3.5-4.5 mg%, que corresponde a 0.9-1.1 μg / g de tiamina en el hígado. Para la prevención de la bi-hipovitaminosis, se agrega en forma de tiamina, bromuro o cloruro de tiamina a aves de todas las edades y orientación productiva a razón de 2-4 g por 1 tonelada de alimento.

B2-hipovitaminosis o deficiencia de riboflavina

La hipovitaminosis B2 es una enfermedad caracterizada por el retraso del crecimiento de los animales jóvenes, la alteración de la respiración del tejido, el metabolismo de los aminoácidos: metionina, triptófano, lisina y vitaminas: ácido pantoténico, colina, piripocoína, ácidos fólico y orotónico, una disminución en la síntesis de vitamina Bi2 en el intestino y el desarrollo de úlceras. en la cavidad oral y el tracto gastrointestinal del ave.

Vitamina aislada de yema de huevo. Los cristales de riboflavina de color amarillo anaranjado en forma de aguja en una solución acuosa neutra exhiben una fluorescencia de color verde amarillo brillante con un máximo de aproximadamente 545 micras. La riboflavina es muy sensible a la luz. Cuando se ilumina en un medio alcalino, su molécula pierde 4 átomos de carbono de la cadena lateral y se convierte en lumiflavina. Cuando se ilumina la riboflavina en un ambiente neutro o ácido, se convierte en lumicromo.

La molécula de riboflavina tiene propiedades redox. Estas propiedades de la riboflavina determinan su amplia actividad biológica.

Los antagonistas de la riboflavina son galactoflacina, medicamentos antipalúdicos (Akrikhin), colorante de acridina - lactato de etacridina y análogos de fenofinavina de fenazina.

Algunos análogos de los antagonistas de la riboflavina pueden reemplazar temporalmente la riboflavina y apoyar el crecimiento de las aves, pero su muerte se acelera. Se cree que los antagonistas utilizados en pequeñas dosis desplazan la riboflavina de sus compuestos y aumentan su contenido en la sangre, lo que contribuye a una mejora temporal en el estado del ave. Al mismo tiempo, las reservas de riboflavina se consumen más rápido y el ave muere antes.

Etiología Los trastornos gastrointestinales afectan negativamente la absorción de riboflavina. La deficiencia de riboflavina aumenta debido a su gran pérdida de orina y, por supuesto, con la caída de una consistencia líquida.

Las temperaturas extremas, las bajas temperaturas y las corrientes de aire en las casas aumentan la ingesta y el consumo de riboflavina.

Signos clínicos A veces se observan signos de deficiencia de riboflavina en embriones y pollos de un día, pero con mayor frecuencia en pollos más viejos, en los días 14-21. El crecimiento se ralentiza, poca susceptibilidad, anemia, letargo, depresión, temblores de la marcha, emaciación, vascularización corneal.

Con el desarrollo de la enfermedad, la paresia de las alas, el pájaro, apoyándose en las articulaciones del corvejón, se mueve con dificultad, los dedos de los pies están torcidos, paralizados o semiparalizados, se desarrolla dermatitis. En las aves de Turquía, se observan síntomas similares: una violación del proceso de hematopoyesis, una disminución en el contenido de hemoglobina y la cantidad de glóbulos rojos.

Cambios patológicos Los cadáveres están exhaustos. Mal plumaje, dermatitis. Vascularización de la córnea (ojo rojo), catarata. Dedos de los pies retorcidos, ensamblados hacia adentro.

Cambios en los órganos internos: hiperemia e hinchazón del timo, hipertrofia suprarrenal, cambios degenerativos en los riñones, el hígado, engrosamiento y, al mismo tiempo, ablandamiento de los troncos nerviosos (braquial y ciático).

Diagnósticos El veterinario hace un diagnóstico preliminar de 62-hipovitaminosis basado en un análisis del nivel y la calidad de la alimentación del ave, los síntomas clínicos de la enfermedad y los resultados del examen post mortem de las aves caídas y muertas por la fuerza. Para aclarar el diagnóstico, se envían suero de sangre y muestras de órganos al laboratorio: hígado, riñones, intestino delgado, nervios periféricos.

Durante el diagnóstico diferencial, las hipovitaminosis A, B y E, se excluyen las formas clásicas de BM y perosis.

El método enzimático se usa para determinar las diversas formas de riboflavina, usando apoenzimas purificadas (D-aminoácidos), el método de fluorescencia e hidrólisis con ácido tricloroacético.

Normalmente, el contenido de riboflavina en el hígado de las aves jóvenes es de 14-15 μg / g, en adultos de 14.5-17.5 μg / g, en la yema de un huevo completo de 4-6 μg / g.

Prevención y tratamiento. Toman medidas para eliminar las causas de la deficiencia de vitamina B2 en el cuerpo del ave, asociada con la falta de alimento y la destrucción en el intestino después de tomar antibióticos y sulfonamidas. Para el tratamiento y la prevención, se administra riboflavina cristalina (vitamina B2) antes de la alimentación. Para el mismo propósito, use alcohol o acetona-laca butil vinaza, que contiene hasta 30 μg / g de riboflavina y hasta 30% de proteína. La dieta de las aves de corral está enriquecida con aditivos como levadura forrajera, grano germinado (avena, trigo), harina de alfalfa y ortiga, desechos lácteos, harina de pescado y carne y huesos, probados en ausencia de microflora virulenta y condicionalmente patógena.

B4-hipovitaminosis o deficiencia de colina(deficiencia de balineurina o amatina, falla de "manganeso")

La hipovitaminosis B4 es una enfermedad en la que la falta de un factor nutricional líder, la colina, reduce drásticamente la formación de acetilcolina, un mediador de la transmisión de los impulsos nerviosos, reduce la biosíntesis de proteínas y productos de partida para la formación de colina, grupos metilo de betaína y metionina, e interrumpe el transporte de triglicéridos de hígado, la concentración de nitrógeno residual en la sangre y la estructura de los riñones.

Vitamina La colina se clasifica como sustancias similares a las vitaminas. Forma parte de la lecitina como componente estructural permanente. La exclusión de colina de la receta de alimento compuesto conduce al desarrollo de obesidad hepática en aves que reciben dicho alimento compuesto. La colina es un alcohol aminoetílico. Este es un compuesto incoloro, altamente higroscópico que apenas cristaliza. La colina es parte de muchos alimentos: en grandes cantidades, en alimentos para animales y en muchos más pequeños, vegetales (legumbres y hojas verdes). Al ser una parte integral de los fosfolípidos, la colina forma parte de todas las células del cuerpo. La sangre contiene aproximadamente 35 mg% de colina.El papel fisiológico de la colina en el cuerpo es diverso: ingresa a la estructura de las membranas biológicas, es un componente estructural de la acetilcolina, que proporciona excitación a través del sistema nervioso, un factor lipotrópico que mejora la fosforilación, esterifica los lípidos y los involucra en los procesos metabólicos de las aves.

Etiología Debido a la posibilidad de síntesis de colina en el cuerpo de las aves y la participación de metionina y vitaminas Big y Bs (ácido fólico) en este proceso, la hipovitaminosis B4 no puede considerarse una consecuencia habitual de la deficiencia de colina. Por lo tanto, la aparición de deficiencia primaria de colina se excluye en un mayor número de granjas avícolas. La deficiencia secundaria de colina ocurre con la falta de proteínas en la dieta de las aves de corral. El crecimiento joven es más sensible a la falta de colina que un ave adulta. La necesidad de vitamina 64 surge cuando se alimenta a un ave con dietas altas en calorías, especialmente en los casos en que incluyen suplementos de grasa, con el uso adicional de vitamina bs (ácido nicotínico), con alta producción de huevo. Un equilibrio suficiente de dietas para proteínas, vitaminas B6, Bi2, Bc y manganeso reduce significativamente la necesidad de aves de corral en la colina. Sin embargo, la deficiencia de proteínas puede ser de naturaleza exógena cuando, durante condiciones patológicas en el cuerpo, la absorción y la asimilación de la proteína se ven afectadas. La deficiencia de colina en la dieta tiene un efecto dramático en la reducción de la productividad de las gallinas ponedoras y la fertilización de los huevos.

Signos clínicos En animales jóvenes, principalmente pavos y pollos de carne, depresión del crecimiento y dificultad para moverse. Las extremidades se acortan, las articulaciones tibia-tarsal están muy engrosadas y deformadas, las articulaciones resultan. En un ave adulta, una disminución en la producción de huevos, perosis, pérdida de peso, plumaje rizado, pérdida de brillo de plumas. Cambios patológicos El hígado está agrandado, su color varía de bronceado a amarillo claro con un patrón de moscatel. La textura es flácida, la tela está rota. La superficie de la incisión del hígado es sebácea. Atrofia muscular en el pecho y las piernas. A veces peritonitis vitelina. Deformación de la articulación tibia-tarsal. Riñones agrandados con deposición de grasa en los túbulos. Cambios distróficos y atróficos en los tejidos de los órganos parenquimatosos. Metaplasia de lóbulos hepáticos en tejido adiposo. desde la periferia (obesidad perivascular) y terminando en el centro de los lobulillos: obesidad de gran caída.

Diagnósticos Se realiza un diagnóstico preliminar en la avicultura teniendo en cuenta los datos anamnésicos, clínicos y patomorfológicos (hígado graso y otros cambios), así como los resultados del monitoreo del nivel y la calidad de la alimentación de las aves.

Teniendo en cuenta que la deficiencia de vitamina B4 es una consecuencia de razones poletiológicas, es necesario excluir la biotina (vitamina H) y el ácido nicotínico (vitamina bs), calcio, fósforo y la forma clásica de BM durante la diferenciación. En condiciones de laboratorio, el método de determinación de colina según H. M. Eidin et al. Es bastante ampliamente utilizado. (1969) Se basa en la formación de un compuesto extraíble de cloroformo de colina con azul de bromotimol,

Prevención y tratamiento. Con el fin de eliminar la deficiencia de vitamina 64, se introducen componentes con un alto contenido de colina en la dieta: levadura de alimentación, pastel de aceite, alimento para animales, harina de hierba. Equilibrio de la dieta en todos los indicadores de utilidad, incluido un complejo de vitaminas: Sun, Be, Bi2, así como metionina y manganeso. Cuando se usan alimentos compuestos con alto contenido calórico, incluido el maíz, la grasa animal forrajera y otros componentes energéticos, se introducen mayores aditivos de cloruro de colina sintético: 1000-1200 g por 1 tonelada de alimento compuesto.

Wb-hipovitaminosis o deficiencia de ácido nicotínico(pelagra (ital, "piel áspera"),Factor PP, lenguaje negro)

La hipovitaminosis B5 o pelagra (Lat. Pellas - piel, agros - áspera) es una enfermedad crónica en la que la regulación del metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas, el trofismo de la piel se deteriora y se desarrollan procesos necróticos inflamatorios y ulcerativos en el tracto gastrointestinal.

Vitamina La niacina se distribuye ampliamente en vegetales y especialmente en alimentos para animales. La levadura de cerveza (40 mg%) y la levadura de panadería prensada (28 mg%) son ricas en vitaminas. En el maíz y el grano de otros cereales, el ácido nicotínico es 95-98% en una forma ligada, no digerible (éter, ciacitina).

La niacina es una de las vitaminas más persistentes. Prácticamente no hay pérdidas durante la congelación o el secado. Las soluciones de ácido nicotínico se someten a autoclave a + 120 ° C durante 20 minutos. El ácido nicotínico tolera la ebullición en soluciones de 1 n y 2 n de ácidos minerales y álcalis.

El triptófano es la fuente de ácido nicotínico. Las proteínas animales contienen hasta 1.4%, y las proteínas vegetales no exceden el 1% de triptófano.

Etiología La enfermedad se desarrolla debido a la falta de ácido nicotínico y su amida, nicotinamida, en la dieta de las aves de corral. La inclusión del maíz en los alimentos compuestos aumenta la probabilidad de falta de ácido nicotínico, ya que su concentración en el maíz es baja y contiene: es una forma inaccesible. Además, en el maíz hay una cantidad insignificante de triptófano (0.08-0.1), se ha establecido una provitamina de ácido nicotínico y un componente antivitamínico, un análogo estructural del ácido nicotínico (3-acetilpiridina). Bs-hypovitaminosis se ve agravada por la falta de alimentación rica en triptófano en la dieta.

La deficiencia de ácido nicotínico se desarrolla en enfermedades infecciosas de las aves, acompañada de daños en el tracto gastrointestinal. La deficiencia de ácido nicotínico provoca el uso de sulfonamidas y antibióticos para el tratamiento.

Signos clínicos Disminución del apetito. Movimiento aburrido e inseguro, cabeza temblorosa. Anemia y cianosis de las membranas mucosas. Piel seca, aparición de manchas rojas simétricas en la piel desnuda de las plumas (eritemia pelágica). Emaciación, alternando diarrea con estreñimiento.

Cambios patológicos En pollos y pavos, el crecimiento se retrasa, el plumaje empeora. La dermatitis se desarrolla en aves jóvenes y adultas, se forman escamas (hiperqueratosis), costras (dermatitis escamosa) en la piel de las piernas, alrededor de los ojos y el pico. La mucosa de la cavidad oral, la lengua es de color cereza oscuro ("lengua negra"). La mucosa intestinal está inflamada, cubierta de úlceras y sitios necróticos dispersos. Sin embargo, los pavos no tienen "lengua negra" y dermatitis. La patología restante es la misma que en los pollos.

Síntomas de deficiencias vitamínicas.

Deficiencia de vitamina A

Muy a menudo, se produce una deficiencia de retinol en las aves. Esto conduce a daños en las membranas mucosas, el sistema respiratorio (a veces se produce secreción nasal), indigestión y una función reproductiva deteriorada. Los párpados se hinchan en el ave y los ojos están llorosos, y en casos avanzados, puede aparecer una capa blanquecina en la córnea de los ojos. La deficiencia de retinol también puede estar indicada por heridas largas que no cicatrizan. Los polluelos con deficiencia de vitamina A van a la zaga en crecimiento y desarrollo.

Dado que los alimentos secos contienen muy poca vitamina A, el loro debe recibirla de plantas, frutas o productos lácteos. Un buen proveedor de vitamina A son las zanahorias.

Deficiencia de vitamina B

Las vitaminas B juegan un papel importante en los procesos metabólicos y son especialmente importantes para el sistema nervioso de las aves. Su déficit conduce a movimientos descoordinados, capacidades de vuelo limitadas, el pájaro no puede permanecer confiablemente en la percha. En casos avanzados, aparecen calambres, en los que la cabeza del loro se sacude hacia atrás. El último signo sugiere que si el tratamiento no se inicia de inmediato, el loro morirá.

La deficiencia de vitamina B generalmente ocurre si la dieta es pobre y monótona o si el alimento ha expirado.

No siempre es posible entender qué tipo de vitamina B falta en una dieta emplumada. En este caso, es mejor dar levadura de cerveza (se pueden comprar en una farmacia regular).

Deficiencia de vitamina C

La falta de ácido ascórbico en la dieta de un loro está indicada por la vulnerabilidad de las membranas mucosas, el crecimiento deficiente y la disminución de la producción de huevos. La deficiencia de esta vitamina ocurre relativamente raramente, y solo si el loro no recibe fruta o comida verde.

Para la prevención, el ave recibe frutas, repollo, pimientos y otras verduras.

Deficiencia de vitamina D

La deficiencia de calciferol conduce a una función motora deteriorada, curvatura de la columna, extremidades y esternón, y deformación del pico. Los polluelos a menudo sufren una deficiencia de calciferol: su plumaje se despeina, disminuye su apetito y se desarrolla el raquitismo. La recuperación del crecimiento joven sigue siendo subdesarrollada.

La vitamina D debe estar en la proporción correcta con fósforo y calcio.

Los buenos proveedores naturales de vitamina D son el aceite de pescado. Debe agregarse al alimento de grano durante 1-2 gotas al día.

Deficiencia de vitamina E

Con una deficiencia de tocoferol, el ave se debilita, el plumaje se ve despeinado, el loro puede girar la cabeza, temblar y poner la cabeza en el piso de la jaula. Además, en las aves adultas, la fertilidad disminuye y el embrión puede morir incluso en el huevo.

Para la prevención, es necesario dar hierbas frescas y, en los meses de invierno, trigo germinado. La vitamina E también se encuentra en las plántulas de cereales, huevos y muchos aceites vegetales.

Deficiencia de vitamina H

Con la falta o ausencia de biotina, el loro se vuelve letárgico, somnoliento, la piel alrededor de los ojos puede desprenderse y aparecen heridas sangrantes en las plantas de las piernas.

Para la prevención, la dieta incluye levadura, maíz, repollo, requesón, suero de leche.

Prevención de la deficiencia de vitaminas.

Si la dieta de su mascota consiste no solo en una mezcla de granos de alta calidad, sino también verduras, frutas, huevos de gallina, requesón, entonces, muy probablemente, un loro no está amenazado con un ataque como la deficiencia de vitaminas. Pero a veces las vitaminas obtenidas de los alimentos pueden no ser suficientes para una vida normal y una inmunidad fuerte, por ejemplo, en invierno.

La controversia a menudo surge entre los propietarios de loros sobre si dar a las mascotas vitaminas sintéticas. En nuestra opinión, si el emplumado recibe alimentos enriquecidos con frutas y hierbas, entonces no es recomendable introducir las vitaminas compradas en la dieta de forma regular. En cualquier caso, las mezclas de vitaminas solo se pueden administrar a aves sanas en un curso de dos semanas, después de lo cual se debe tomar un descanso de 2 meses. Si la mascota recibe demasiadas vitaminas, puede desarrollar hipervitaminosis (un trastorno debido a un exceso de vitaminas), que es incluso peor que la deficiencia de vitaminas.

Para el tratamiento y la prevención de la deficiencia de vitaminas en el período primavera-otoño, es útil que los loros ofrezcan algunas plantas medicinales frescas: hojas de diente de león o de plátano, trébol de prado, eneldo, etc. Es importante observar las reglas básicas de higiene. En primer lugar, se recomienda recolectar plantas lejos de la ciudad: en el jardín, en el campo, en el campo, y en segundo lugar, antes de darle la planta al pájaro, debe lavarse y secarse completamente sobre una toalla de papel. Una ramita se sujeta con una pinza de ropa a la jaula, y el pájaro mismo arranca la planta. Si la planta no se come por completo y comienza a marchitarse, debe retirarse.

Útil para ramas de deficiencia de vitaminas y bayas de serbal. Se pueden dar frescos o secos para el invierno. La recolección de las bayas de serbal debe realizarse a fines de otoño en la primera helada.

En invierno, la infusión de ortiga es muy útil. La ortiga se puede comprar en una farmacia, pero es mejor prepararla usted mismo (las hojas se recogen y se secan desde mediados de mayo hasta finales de julio). La infusión se prepara de la siguiente manera: vierta una cucharada de hojas de ortiga secas con 1,5 tazas de agua hirviendo, deje reposar durante 2-3 horas, cuele a través de un tamiz fino o una gasa. Dele al loro 3 veces al día, 2-10 ml, dependiendo del tamaño del ave, bebiendo de una jeringa sin aguja.

Deficiencia de vitamina D

No se puede formar un esqueleto correcto y saludable en pollitos con una deficiencia de esta vitamina. Con una deficiencia de vitamina D, el ave sufre de raquitismo, las articulaciones se vuelven más gruesas, el crecimiento del esqueleto se ralentiza, las extremidades se doblan, la columna vertebral y los huesos del esternón se deforman y el pico se ablanda. Las funciones del aparato de movimiento están deterioradas. El pájaro se mueve con dificultad.

Deficiencia de vitamina E

Con una deficiencia de esta vitamina, se desarrolla anemia en las aves.

Los loros y los canarios machos pierden la capacidad de fertilizar a sus parejas. Si la fertilización tiene éxito, los embriones son débiles y a menudo mueren.

El sistema muscular se debilita, el miocardio se ve afectado, los vasos se vuelven frágiles.

Se observa una sacudida de la cabeza, con menos frecuencia: su vuelco, aparecen hemorragias en las caderas de las aves adultas.

Para evitar una deficiencia, debe agregar más alimentos vegetales a la dieta de las aves. Se propone darles la pulpa de aguacate, germen de trigo, verduras y zanahorias.

Deficiencia de vitamina K

La filoquinona o vitamina K es un participante activo en la formación de protrombina. Este es uno de los factores de coagulación significativos. Con su deficiencia en las aves, se observa amarillez de la esclerótica y las membranas mucosas visibles, diarrea con sangre y falta de reacción a los irritantes.

Las aves de corral se alimentan de alfalfa, legumbres y ortigas jóvenes, así como repollo para prevenir este tipo de deficiencia de vitaminas.

Los veterinarios con plumas decorativas recomiendan los complejos vitamínicos necesarios.

Deficiencia de vitamina C

La deficiencia de hipo y vitaminas con una nutrición adecuada en las aves es extremadamente rara. Pero los médicos aconsejan introducir esta vitamina en la dieta de las aves de corral para mejorar la resistencia no específica del organismo emplumado a las infecciones. Con una deficiencia de esta vitamina en aves jóvenes, la mineralización ósea se ralentiza. En las mujeres, la cantidad de calcio en la cáscara del huevo disminuye, en los hombres la espermatogénesis empeora.

Deficiencia de vitamina B1

Clínicamente, una deficiencia de esta vitamina se manifiesta en forma de contracciones musculares periódicas, inclinando la cabeza hacia atrás. Con deficiencia prolongada de vitaminas, es posible la parálisis de las extremidades.

Las aves de corral deben ser alimentadas con salvado, granos de maíz, puede agregar papas y zanahorias a la dieta para prevenir esta deficiencia.

Deficiencia de vitamina B2

En las aves jóvenes, la deficiencia de vitaminas se acompaña de diarrea, se observa retraso en el crecimiento, no pueden volar. Las aves adultas sufren de infertilidad. Los embriones, si aparecen, son muy débiles y mueren. La cubierta de plumas es quebradiza, seca. La piel también se vuelve seca. La resistencia a las enfermedades infecciosas disminuye significativamente. Los párpados se inflaman.

Clara de huevo, maíz, papas, hojas de diente de león, guisantes: esta deficiencia de vitaminas en las aves de corral se previene perfectamente.

Deficiencia de vitamina B4

Otro nombre para la vitamina es colina.

En aves jóvenes, su deficiencia conduce a la deformación ósea, en adultos, a hígado graso. En el contexto de este último, puede desarrollarse peritonitis. Amenaza el caso de emplumado.

Para resolver el problema de las aves de corral, guisantes, diente de león (hojas), avena y ayuda de trigo.

Deficiencia de vitamina B5

Un nombre más familiar para los gallineros es el ácido pantoténico.

Con su falta, los embriones a menudo mueren, los polluelos crecen mal, las plumas no se desarrollan, los bebés están exhaustos y se desarrolla dermatitis. La membrana mucosa de los párpados está inflamada, un secreto viscoso pega los párpados. Se forma un grupo marrón alrededor de la cloaca y cerca del pico.

El grano de maíz y el salvado, las zanahorias y nueces ubicuas y la hoja de ortiga pueden ayudar a resolver el problema de la deficiencia de vitaminas para las aves de corral.

Deficiencia de vitamina B12

Con la falta de vitamina B12, se desarrolla anemia en las aves, la piel pierde firmeza y elasticidad, y se seca. En las cotorras que carecen de esta vitamina, la mayoría de los embriones mueren. El sistema nervioso sufre, puede haber convulsiones de diferentes grupos musculares.

Se cree que para la prevención de esta deficiencia de vitaminas, las aves necesitan requesón o leche.

Deficiencia de vitamina PP

Puede estar en cualquier ave, a pesar del hecho de que el cuerpo del ave sintetiza una cierta cantidad de vitamina.

En las aves con deficiencia de esta vitamina, se abre la diarrea, las membranas mucosas de la cavidad oral y el bocio son hiperémicas, aparece debilidad y se desarrolla dermatitis.

Es posible enriquecer la dieta de las aves de corral con ácido nicotínico (vitamina PP) al incluir zanahorias, maíz, chokeberry y hojas de diente de león.

Deficiencia de vitamina N

La vitamina del grupo B llamada biotina (vitamina H) está involucrada en los procesos metabólicos.

Con su deficiencia, la coordinación se altera en las aves (se coloca notablemente en el pecho o en el costado), las plumas se desarrollan mal y aparece dermatitis.

Las hojas de ortiga, la remolacha, las zanahorias y las papas pueden resolver este problema para las aves de corral.

Los médicos generalmente recomiendan aves decorativas para complementar la dieta con complejos equilibrados especiales para evitar deficiencias de vitaminas.

VITAMINA A

Vitamina A (retinol) responsable del estado del epitelio y se llama vitamina de crecimiento. Y la vitamina A del organismo avícola viene en forma de caroteno de alimentos vegetales, frutas, verduras y productos lácteos. Además, la necesidad del cuerpo de un loro en vitamina A aumenta drásticamente si consume una gran cantidad de proteínas.

La falta de retinol en el cuerpo de un loro provoca daños en las membranas mucosas, los órganos digestivos, la reproducción (deterioro de las capacidades reproductivas, disminución en la cantidad de huevos en el embrague, aumento en la cantidad de huevos no fertilizados) y respiración, como resultado de lo cual el ave tiene trastornos del tracto respiratorio superior y la digestión. Si un loro, que tiene una deficiencia de vitamina A, se enferma, entonces su enfermedad es muy difícil.

  • daño a las membranas mucosas,
  • discapacidad visual
  • malestar digestivo
  • capacidad reproductiva deteriorada,
  • reducir la cantidad de huevos en el embrague,
  • un aumento en el número de huevos no fertilizados,
  • deterioro de la calidad de las plumas,
  • curvatura de garra y fragilidad,
  • trastornos del tracto respiratorio superior.
  • piernas débiles

El desarrollo normal de un embrión de aves depende del contenido de vitamina A en la yema de huevo. Y en los pollitos, la falta de retinol puede conducir a una violación de las funciones motoras del cuerpo.

El tratamiento de la deficiencia de vitamina A se reduce a la introducción de una dieta rica en esta vitamina (maíz, mijo, zanahorias, hierbas, harina de hierba), así como a la alimentación regular de una solución oleosa de vitamina A.

No menos dañino es el exceso de vitamina A en el cuerpo del ave. Una sobredosis de retinol puede conducir al desarrollo inadecuado del esqueleto y al crecimiento óseo acelerado.

VITAMINA D

En aves jóvenes, el desarrollo óseo normal solo es posible si hay una cantidad suficiente de vitamina D o calciferol en el cuerpo, que es responsable del metabolismo del calcio y el fósforo. Además, la vitamina D previene el desarrollo del raquitismo en los pollitos y la descalcificación ósea en aves adultas. Las consecuencias de una deficiencia de calciferol pueden afectar la función del aparato motor, la curvatura de las extremidades, la columna vertebral y el esternón, el engrosamiento de las articulaciones y el retraso del crecimiento.

Signos de deficiencia de vitamina D:

  • alteración de la función del aparato motor,
  • curvatura de la extremidad,
  • deformación de la columna vertebral y el esternón,
  • engrosamiento de las articulaciones
  • retraso del crecimiento y desarrollo,
  • disminución en la producción de huevos.
  • ablandamiento del pico
  • dificultad para moverse

El exceso de vitamina D puede causar calcificación de tejidos en loros.

VITAMINA E

Con la falta de vitamina E (tocoferol), el plumaje del loro se ve desaliñado, el ave se vuelve letárgica, a menudo apoya su cabeza en el piso de la jaula. En un loro, la coordinación de movimientos a menudo se ve alterada y se producen cambios irreversibles en el cerebelo y los músculos.

La vitamina E se encuentra en el forraje verde, el grano germinado, la leche, así como en los huevos duros. Además, el tocoferol es parte de las preparaciones Trivit y Tetravit.

  • debilitamiento del deseo sexual,
  • disminución en la producción de huevos,
  • una gran cantidad de huevos no fertilizados,
  • malformaciones congénitas,
  • encefalomalacia nutricional,
  • diátesis exudativa,
  • distrofia muscular genética,
  • aumento de la mortalidad embrionaria,
  • subdesarrollo de embriones,
  • pollitos retrasados ​​en crecimiento y desarrollo.
  • edema subcutáneo (generalmente en el área del bocio).

La deficiencia de tocoferol debilita la atracción sexual de los loros, reduce la fertilidad y también afecta negativamente el desarrollo de embriones.

VITAMINA K

La vitamina K, o filoquinona, está involucrada en la producción de protrombina por el hígado, lo que afecta la tasa de coagulación de la sangre.

La deficiencia de vitamina K generalmente ocurre con el tratamiento a largo plazo de aves de corral con antibióticos, así como con la adición regular de preparaciones de carbón a la alimentación.

Con la falta de filoquinona, el loro se debilita, casi no responde a estímulos externos y pierde el apetito. En un ave, la coagulación de la sangre se ve afectada y aparece una tendencia a sangrar.

  • debilidad
  • falta de respuesta a estímulos externos,
  • pérdida de apetito
  • tendencia a sangrar
  • ictericia y piel seca
  • diarrea con sangre en la camada.

La deficiencia de vitamina K se compensa introduciendo ortigas jóvenes, repollo y frijoles en la dieta.

COMPLEJO DE VITAMINA EN

Con una deficiencia de vitamina B (tiamina), el apetito del periquito empeora, como resultado de lo cual se altera la digestión y se observa debilidad general. Después de un tiempo, se desarrollan calambres en los pájaros y se desarrolla parálisis de las extremidades.

Vale la pena señalar que incluso con una ligera deficiencia de tiamina, los loros no pueden permanecer en la percha de manera confiable. En casos severos, se observan alteraciones graves en la actividad del sistema nervioso central en las aves, que conducen a la muerte.

Los signos obvios de una deficiencia del complejo de vitamina B (riboflavina, nicotinamida, pantoténico y ácido fólico) en el cuerpo del ave son una violación del crecimiento de las plumas y un malestar intestinal. La deficiencia de ácido nicotínico en el cuerpo del ave conduce, por regla general, a calambres constantes de las extremidades y, en casos graves, a parálisis.

  • alteración del crecimiento de las plumas,
  • trastorno intestinal
  • calambres constantes de las extremidades,
  • disfunción hepática
  • granulación del párpado
  • formando costras en los bordes del pico y las piernas,
  • anemia
  • despigmentación del plumaje,
  • parálisis (en casos severos),
  • pérdida de peso
  • bajar la temperatura corporal
  • atrofia de los músculos de las piernas,
  • dermatitis
  • inflamación de las membranas mucosas,
  • muerte embrionaria

"Los loros que reciben una dieta completa y variada no carecen de ácido fólico, ya que se sintetiza en cantidades suficientes en sus cuerpos".

La deficiencia de ácido pantoténico conduce a disfunción hepática, muerte tisular, granulación de los párpados y formación de costras en los bordes del pico y las piernas.

La deficiencia de ácido fólico causa anemia y despigmentación del plumaje en las aves.

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